Ценкеровский некроз мышц

Ценкеровский некроз мышц

Разновидность сухого некроза:сухой некроз слизис­тых оболочек и органов; казеозный некроз; восковидный (ценкеровский) некроз; анемический инфаркт.

Сухой некрозслизистых оболочек наблюдается в тол­стом кишечнике свиней при дизентерии и сальмонеллезе, в области конечностей, ротовой полости, легких при нек­робактериозе поросят, ягнят, телят.

Музейный препарат.Некроз слизистой оболочки тол­стого кишечника поросенка при сальмонеллезе.

Стенка ободочной кишки на всем протяжении резко утолщена, плотная, эластичность резко снижена, на повер­хности слизистой оболочки видна крошковатая, грязно-серого цвета мертвая масса, которая снимается с трудом, пос­ле ее снятия обнажается эрозионная красного цвета повер­хность.

Гистопрепарат.Коагуляционный (сухой) некроз пече­ни (окраска гематоксилин-эозином) (рис. 16, 17).

Очаг некроза окрашен в розово-синий цвет. В нем балки и дольки не видны, ядра и цитоплазма печеночных клеток в состоянии пикноза и рексиса. Цитоплазма розового, ос­колки ядер — синего цвета. На границе живой и мертвой ткани — демаркационная зона, в которой видны кровенос­ные сосуды и лейкоциты. За демаркационной зоной рас­полагается паренхима, междольковая соединительная ткань и сосуды.

Казеозный некроз наблюдается при туберкулезе млекопитающих и птиц, сапе лошадей.

Музейный препарат.Хронический туберкулез печени коровы.

Печень увеличена в объеме, края притуплены, капсула напряжена, консистенция дряблая, цвет серо-коричневый, поверхность разреза суховатая, рисунок дольчатого стро­ения сглажен. На поверхности разреза органа имеется нес­колько очагов казеозного некроза, продолговато-овальной формы, размером от 0,3×0,5 см до 1,5×2 см. Ткань в очагах некроза плотной консистенции, желтого цвета, рисунок строения отсутствует, они отделены от окружающей ткани соединительнотканной капсулой светло-серого цвета.

Восковидный некроз бываетв скелетных мышцах и миокарде при беломышечной болезни молодняка, миоглобинурии лошадей, злокачественной форме ящура телят, эмкаре крупного рогатого скота.

Музейный препарат.Восковидный (ценкеровский) некроз скелетной мышцы лошади.

Некротизированный участок мышцы набухший, плот­ной консистенции, серо-желтого цвета, поверхность разре­за тусклая, сухая, виден рисунок грубого волокнистого строения. На серо-желтом фоне некротизированной мыш­цы имеются темно-красные, неправильной формы продол­говатые кровоизлияния.

Гистопрепарат.Восковидный (ценкеровский) некроз скелетной мышцы лошади (окраска гематоксилин-эози­ном) (рис. 18).

Мертвые мышечные волокна утолщены, гомогенизиро­ваны или разрыхлены, продольная и поперечная исчерченность в них не видна, они разорваны на отдельные фраг­менты. Ядра в некротизированных мышечных волокнах и их фрагментах в состоянии пикноза и лизиса. В межмы­шечной ткани и фрагментах мышечных волокон видна вос­палительная инфильтрация лейкоцитами (нейтрофилами и лимфоцитами) и макрофагами, серозный воспалитель­ный отек.

Анемический инфаркт встречается в почках свиней при роже, в селезенке свиней при чуме европейской.

Музейный препарат.Анемический инфаркт селезенки.

Под капсулой селезенки имеется очаг бледно-серого цвета, клиновидной формы, величиной 1-1,5 см, плотной консистенции, слегка возвышающийся над поверхностью селезенки. Поверхность разреза тусклая, сухая, серо-жел­того цвета, рисунок фолликулярного и трабекулярного строения в очаге инфаркта сглажен, вокруг очага со сто­роны окружающей ткани имеется демаркационная линия (красная кайма).

Дата добавления: 2014-11-10 ; просмотров: 620 . Нарушение авторских прав

Некроз. Признаки, причины, формы некроза.

Некроз – омертвление, гибель клеток и тканей в живом организме, при этом жизнедеятельность их полностью прекращается.

Некротический процесс проходит ряд стадий :

  1. паранекроз – обратимые изменения, подобные некротическим
  2. некробиоз – необратимые дистрофические изменения (при этом катаболические реакции преобладают над анаболическими)
  3. смерть клетки
  4. аутолиз – разложение мертвого субстрата под действием гидролитических ферментов и макрофагов

Микроскопические признаки некроза:

1) Изменения ядра

  1. Кариопикноз – сморщивание ядра. На этом этапе становится интенсивно базофильным – гематоксилином окрашивается в темно-синий цвет.
  2. Кариорексис – распад ядра на базофильные фрагменты.
  3. Кариолизис – растворение ядра

Пикноз, рексис и лизис ядра идут последовательно друг за другом и отражают динамику активации протеаз – рибонуклеазы и дезоксирибонуклеазы. При быстро развивающемся некрозе ядро подвергается лизису без стадии кариопикноза.

2) Изменения цитоплазмы

  • плазмокоагуляция. Сперва цитоплазма становится гомогенной и ацидофильной, затем происходит коагуляция белков.
  • плазморексис
  • плазмолизис

Расплавление в одних случаях захватывает всю клетку (цитолиз), а в других – лишь часть (фокальный колликвационный некроз или балонная дистрофия)

3) Изменения межклеточного вещества

а) коллагеновые, эластические и ретикулиновые волокна набухают, пропитываясь белками плазмы, превращаются в плотные гомогенные массы, которые либо подвергаются фрагментации, либо глыбчатому распаду, либо лизируются.

Распад волокнистых структур связан с активацией коллагеназы и эластазы.

Ретикулиновые волокна очень долго не подвергаются некротическим изменениям, потому обнаруживаются во многих некротизированных тканях.

б) межуточное вещество набухает и расплавляется вследствие деполимеризации его гликозаминогликанов и пропитывания белками плазмы крови

При некрозе тканей изменяются их консистенция, цвет и запах. Ткань может стать плотной и сухой (мумификация), может – дряблой и расплавленной.

Ткань нередко бывает белой и имеет бело-желтый цвет. А иногда бывает и темно-красной, когда он пропитана кровью. Некроз кожи, матки, кожи часто приобретает серо-зеленый, черный цвет.

Причины некроза.

В зависимости от причины некроза различают следующие его виды:

1) травматический некроз

Является результатом прямого действия на ткань физико-химических факторов (радиация, температура, электричество и т.д.)

Пример: при воздействии высокой температуры появляется ожог тканей, а при воздействии низких – обморожение.

2) токсический некроз

Является результатом прямого действия токсинов бактериального и небактериального происхождения на ткани.

Пример: некроз кардиомиоцитов при воздействии дифтерийного экзотоксина.

3) трофоневротический некроз

Возникает при нарушении нервной трофики тканей. Результатом являются циркуляторное расстройство, дистрофические и некробиотические изменения, которые ведут к некрозу.

4) аллергический некроз

Является выражением реакции гиперчувствительности немедленного типа в сенсибилизированном организме.

Пример: феномен Артюса.

5) сосудистый некроз – инфаркт

Возникает при нарушении или прекращении кровотока в артериях вследствие тромбоэмболии, длительного спазма. Недостаточный приток крови вызывает ишемию, гипоксию и гибель ткани вследствие прекращения окислительно-восстановительных процессов.

К прямому некрозу относятся травматический и токсический некроз. Прямой некроз обусловлен непосредственным воздействием патогенного фактора.

Читайте также:  Помогает ли активированный уголь от прыщей

Непрямой некроз возникает опосредованно через сосудистую и нервно-эндокринную системы. Такой механизм развития некроза характерен для видов 3-5.

Клинико-морфологические формы некроза.

Выделяют, учитывая структурно-функциональные особенности органов и тканей, в которых возникает некроз, причины его возникновения и условия развития.

1) коагуляционный (сухой) некроз

В основе сухого некроза лежат процессы денатурации белков с образованием труднорастворимых соединений, которые могут длительное время не подвергаться гидролитическому расщеплению.

Возникающие мертвые участки сухие, плотные, серо-желтого цвета.

Коагуляционный некроз встречается в органах, богатых белками бедных жидкостями (почки, миокард, надпочечники и т.д.).

Как правило, можно четко отметить четкую границу между мертвой тканью и живой. На границе есть сильное демаркационное воспаление.

— восковидный (Ценкеровский) некроз (в прямых мышцах живота при острых инфекционных заболеваниях)

— казеозный (творожистый некроз) при сифилисе, туберкулезе

— фибриноидный — некроз соединительных тканей, который наблюдается при аллергических и аутоиммунных заболеваниях. Сильно повреждаются коллагеновые волокна и гладкая мускулатура средней оболочки кровеносных сосудов. Характеризуется потерей нормальной структуры коллагеновых волокон и накоплением гомогенного некротического материала ярко-розового цвета, который похож (!) на фибрин.

2) колликвационный (влажный) некроз

Характеризуется расплавлением мертвой ткани, образованием кист. Развивается в тканях, относительно бедных белками и богатых жидкостью. Лизис клеток происходит в результате действия собственных ферментов (аутолиз).

Нет четкой зоны между мертвой и живой тканью.

-ишемический инфаркт головного мозга

При расплавлении масс сухого некроза говорят о вторичной колликвации.

3) Гангрена

Гангрена – некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой (кожи, кишечника, легких). При этом ткани становятся серо-бурыми или черными, что связано с превращением кровяных пигментов в сульфид железа.

а) сухая гангрена

Некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой без участия микроорганизмов. Наиболее часто возникает в конечностях в результате ишемического коагуляционного некроза.

Некротизированные ткани высыхают, сморщиваются и уплотняются под действием воздуха, они четко отграничены от жизнеспособной ткани. На границе со здоровыми тканями возникает демаркационное воспаление.

Демаркационное воспаление – реактивное воспаление вокруг омертвевших тканей, которое отграничивает мертвую ткань. Зона ограничения, соответственно, — демаркационная.

Пример: — гангрена конечности при атеросклерозе и тромбозе

-при обморожении или ожоге

б) влажная гангрена

Развивается в результате наслоения на некротические изменения ткани бактериальной инфекции. Под действием ферментов возникает вторичная колликвация.

Ткань набухает, становится отечной, зловонной.

Возникновению влажной гангрены способствуют расстройства кровообращения, лимфообращения.

При влажной гангрене нет четкого разграничения между живой и мертвой тканью, что усложняет лечение. Для лечения приходится перевести влажную гангрену в сухую, только затем проводить ампутацию.

— гангрена кишечника. Развивается при непроходимости брыжеечных артерий (тромбов, эмболии), ишемическом колите, остром перитоните. Серозная оболочка тусклая, покрыта фибрином.

-пролежни. Пролежень – омертвение поверхностных участков тела, подвергающихся давлению.

-Нома – водянистый рак.

в) газовая гангрена

Возникает при инфицировании раны анаэробной флорой. Характеризуется обширным некрозом ткани и образованием газов в результате ферментативной активности бактерий. Частый клинический симптом – крепитация.

4) секвестер

Участок мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей.

Пример: — секвестер при остеомиелите. Вокруг такого секвестра образется капсула и полость, заполненная гноем.

5) инфаркт

Сосудистый некроз, следствие и крайнее выражение ишемии. Причины развития инфаркта – длительный спазм, тромбоз, эмболия артерии, а также функциональное напряжение органа в условиях недостаточного кровоснабжения.

а) формы инфаркта

Чаще всего инфаркты бывают клиновидными (основание клина обращено к капсуле, а острие – к воротам органа). Такие инфаркты образуются в селезенке, почках, легких, что определяется характером архитектоники этих органов – магистральным типом ветвления их артерий.

Реже некрозы имеют неправильную форму. Такие некрозы встречаются в сердце, кишечнике, т. е. в тех органах, где преобладает не магистральный, рассыпной или смешанный тип ветвления артерий.

б) величина

Инфаркт может охватывать большую часть или весь орган (субтотальный или тотальный инфаркт) или обнаруживается лишь под микроскопом (микроинфаркт).

в) внешний вид

белый

Представляет собой участок бело-желтого цвета, хорошо отграниченный от окружающей ткани. Обычно возникает в тканях с недостаточным коллатеральным кровообращением (селезенке, почках).

белый с геморрагическим венчиком

Представлен участком бело-желтого цвета, но этот участок окружен зоной кровоизлияний. Она образуется в результате того, что спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется их расширением и развитием кровоизлияний. Такой инфаркт находят в миокарде.

красный (геморрагический)

Участок омертвления пропитан кровью, он темно-красный и хорошо отграничен. Встречается в тех органах, где характерны венозные застои, где нет магистрального типа кровоснабжения. Встречается в легких (т.к. там анастомозы между бронхиальной и легочной артериями), кишечнике.

Клинические проявления некроза.

1) системные проявления: лихорадка, нейтрофильный лейкоцитоз. В крови определяются внутриклеточные ферменты: МВ-изофермент кратинкиназы повышается при некрозе миокарда.

2) Местные проявления

3) Нарушение функции

Исходы некроза:

1) демаркация

При относительно благоприятном исходе вокруг омертвевших тканей возникает реактивное воспаление, которое отграничивает мертвую ткань от здоровой. В этой зоне расширяются кровеносные сосуды, возникают полнокровие и отек, появляется большое количество лейкоцитов.

2) организация

Замещение мертвых масс соединительной тканью. В таких случаях на месте некроза образуется рубец.

3) инкапсуляция

Обрастание участка некроза соединительной тканью.

4) петрификация

Обызвестление. Накопление в капсуле солей кальция.

5) оссификация

Крайняя степень петрификации. Образование кости в участке омертвения.

6) гнойное расплавление

Таково гнойное расплавление инфарктов при сепсисе.

Глава 23. НЕКРОЗ

Некроз (греч. nekros — мертвый) — омертвение, или гибель клеток в живом организме под влиянием патогенных воздействий. Постепенное отмирание клеток, характеризующееся обратимыми дистрофическими изменениями, называется парабиозом, а необратимые— некробиозом. Физиологические отмирания структурных элементов с замещением их новыми элементами постоянно происходят в организме при нормальной его жизнедеятельности.

Читайте также:  Какие витамины содержатся в красной рыбе

Некроз развивается под воздействием самых разных причин: механических, физических, химических, биологических, при прямом их действии (прямой некроз) или при нарушении трофической, нервно-эндокринной функций, рефлекторных аллергических влияниях или циркуляторных расстройствах (непрямой или циркуляторный некроз). Механизм некроза связан с аутолитическими (гидролитическими) или коагуляционными (денатурационными) процессами, которые начинают развиваться с момента прекращения жизнедеятельности клеток и тканей при жизни всего организма. Характер некроза зависит от причины и условий его возникновения, а также структурнофункциональных особенностей органов и тканей. В зависимости от механизма развития некроза и внешнего его вида различают влажный (колликвационный) и сухой (коагуляционный) некрозы. Разновидностями последнего являются восковидный, или ценкеровский (некроз поперечно-полосатой мускулатуры), и творожистый, или казеозный, некроз, характерный для туберкулеза, сапа и др.

Некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой (воздух, бактерии), называется гангреной (греч. gangraena — разъедающая язва). Различают влажную, сухую и газовую гангрены. Непрямой некроз тканей, связанный с нарушением кровообращения, называется инфарктом (лат. in-farcire — набивать, закупоривать). При некрозе тканей изменяются их цвет, консистенция (плотность), рисунок, величина, а иногда появляется специфический запах (влажная гангрена). Очаги некроза выглядят беловато-серыми или беловато-желтыми от примеси свернувшейся плазмы, а при гангрене — серовато-бурыми или черными в связи с образованием большого количества сульфида железа из кровяных пигментов. При некрозах в отличие от посмертных изменений процесс имеет очаговый характер с четко очерченными границами, наличием реактивных изменений, за исключением ареактивного некроза. Под микроскопом характерные изменения отмечают в ядре, цитоплазме клетки и в межклеточном веществе.

Ядро уплотняется, сморщивается, при этом происходит конденсация хроматина (кариопикноз), распадается на глыбки (кариорексис) и полностью или частично (с образованием вакуолей) растворяется (кариолизис). Изменения ядра последовательно отражают динамику активизации гидролитических ферментов — рибонуклеаз и дезоксирибонуклеаз с последующей перегруппировкой и деполимеризацией нуклеиновых кислот.

Изменения цитоплазмы клетки, как и ядра, характеризуются денатурацией (коагуляцией) белков, или плазмопикнозом, распадом цитоплазмы на глыбки, или плазморексисом, и, наконец, гидролитическим растворением, или плазмолизисом. Эти процессы могут иметь частичный фокальный (парциальный) или общий (тотальный) характер с поражением всей клетки (кариоцитолизисом).

Межуточное вещество и волокнистые структуры в результате деполимеризации гликозоаминогликанов и белков набухают, пропитываются белками плазмы, расплавляются или распадаются на глыбки и зерна. При гангрене наряду с указанными изменениями отмечают накопления кровяных пигментов в мертвой ткани, а при септической форме — скопление микроорганизмов с образованием их колоний. В отношении красителей или тинкториальных свойств следует отметить, что мертвая ткань теряет способность избирательно краситься и обычно окрашивается диффузно и бледнее, чем окружающая ткань. Лишь глыбки хроматина интенсивно окрашиваются основными или ядерными красителями.

Клиническое (функциональное) значение и исход некроза зависят от его причины, особенностей строения и функции клеток и тканей, реактивного состояния организма и влияния окружающей среды, но он всегда является необратимым патологическим процессом.

Под влиянием некроза, продуктов распада мертвых клеток и тканей возникает реактивное, так называемое демаркационное воспаление с гиперемией сосудов, выхождением из них серозного экссудата и лейкоцитов. В результате протеолитического гидролиза мертвая ткань размягчается и рассасывается макрофагами и лейкоцитами с полным восстановлением поврежденной ткани, частичным замещением ее соединительной тканью и организацией, отграничением плотного некротического очага соединительнотканной оболочкой — капсулой (инкапсуляция). При полном расплавлении мертвой ткани образуются полости с жидким серозным содержимым — кисты. При частичном расплавлении полного некротического фокуса в периферической зоне в результате реактивного воспаления с усиленной миграцией лейкоцитов происходит отслоение мертвой ткани от капсулы — секвестрация с наличием секвестра и секвестральной капсулы. Отпадение мертвой ткани в естественную полость или окружающую внешнюю среду называется мутиляцией. При сухом некрозе в мертвых тканях могут выпадать соли кальция (с развитием обызвествления, или петрификации). Кальцификация иногда сопровождается образованием костной ткани, или оссификацией.

Значение некроза для организма определяется тем, что некроз есть местная смерть, а стало быть, омертвевшая ткань полностью прекращает свою жизнедеятельность.

При некрозе или инфаркте сердечной мышцы, головного мозга может наступить смерть организма. Всасывание продуктов распада мертвой ткани ведет к аутоинтоксикации, осложнение гангрены сепсисом — к тяжелым общим расстройствам и смертельному исходу.

Цель занятия. Уяснить сущность понятия «некроз». Изучить некрозы, обратить при этом внимание на причины возникновения и морфологическую характеристику некрозов. Разобрать классификацию и исходы некрозов.

Избирательный некроз эпителия извитых канальцев почек. Развивается в почках при отравлении сулемой, интоксикациях, инфекционно-токсических заболеваниях, тяжелых формах желтухи и др. Преимущественное поражение эпителия извитых канальцев нефрона объясняется их резорбционновыделительной функцией и повышением концентрации ядовитых веществ, вызывающих денатурационные (необратимые) изменения клеток.

Макроскопически почки характеризуются увеличением и уплотнением, сглаженностью рисунка и расширением границ коркового слоя, бледно-серо-коричневатым цветом, суховатой поверхностью разреза органа.

Микроскопически в пораженных извитых канальцах главного отдела нефрона просветы отсутствуют, набухшие клетки эпителия имеют вид глыбчато-зернистой оксифильной массы, окрашивающейся эозином в ярко-розовый цвет. Границы клеток в таких канальцах не выражены, ядра либо отсутствуют, либо местами имеют вид округлых бледно-синих гомогенных шаров (кариолизис).

Электронно-микроскопически отмечают исчезновение элементов тонкой структуры клеток, деструкцию митохондрий, цитоплаз-матической сети, микроворсинок, увеличение количества цитоп-лазматической жидкости и лизисом, гидролитические ферменты которых вызывают патологический аутолиз.

Клиническое значение. Некротический нефроз лежит в основе ток-сико-уремического синдрома с неблагоприятным исходом, являясь одним из характерных признаков отравления или токсикоинфекций.

Творожистый, или казеозный, некроз лимфатического узла при туберкулезе. Этот вид сухого, или коагуляционного, некроза развивается в результате воздействия на лимфатическую и вновь образованную гранулематозную ткань туберкулезных микобактерий и их токсинов.

Макроскопически некроз характеризуется образованием в пораженных участках лимфатического узла сухой зернисто-глыбчатой желтовато-серой крошащейся массы, напоминающей сухой творог (казеин). В связи с внешним видом его назвали творожистым, или казеозным. При выпадении солей кальция в пораженных участках появляются точки и пятна: мертвая ткань приобретает твердую консистенцию и хрустит при разрезе ее ножом.

Читайте также:  Повышены лимфоциты понижены нейтрофилы понижены моноциты повышены у ребенка

Микроскопически в центре туберкулезных очагов (узелков) омертвевшая ткань имеет вид зернисто-глыбчатой массы, в которой встречаются редко расположенные зерна хроматина разрушенных ядер. В периферической зоне таких очагов видны набухшие эпите-лиоидные (зрелые макрофаги), гигантские и лимфоидные (Т-лим-фоциты) клетки с увеличенными слабоокрашенными ядрами, многие из которых находятся в состоянии лизиса.

В дальнейшем в некротической массе выпадают соли кальция и образуются очаги обызвествления, имеющие вид пятен и конгломератов, окрашенных гематоксилином в темно-синий цвет. Вокруг таких очагов клетки периферической зоны (фибробласты) синтезируют ретикулярные и коллагеновые волокна с образованием соединительнотканной капсулы.

Клиническое значение. Сам по себе некроз — необратимый процесс и сопровождается выпадением функции пораженной части органа. В то же время обызвествление мертвой казеозной массы купирует туберкулезный процесс и свидетельствует о заживлении, хотя и неполном.

Некроз клеток в сапном узелке легкого у лошади. В сапном узелке легкого лошади, как и при туберкулезе, развивается творожистый, или казеозный, некроз — разновидность сухого некроза.

Макроскопически сапные узелки серо-белого цвета, саловидные, плотной консистенции, размером с просяное зерно (миллпарный сап) и более. На ранней стадии они полупросвечивающие, окружены красным ободком (воспалительная гиперемия). По мере развития становятся матовыми, с творожистым содержимым, соединительнотканной капсулой, обызвествлением или петрификацией мертвой массы на поздней стадии.

Микроскопически на фоне острой воспалительной гиперемии видны серознофибринозная экссудация и лейкоцитарная нейтрофиль-ная инфильтрация альвеолярной ткани с образованием клеточных скоплений. Клеточные элементы в центре узелка в состоянии распада. Одни из них уменьшены и сморщены (пикноз), в других хроматин концентрируется по периферии ядра (гиперхроматоз). Чаще ядра полностью распались на зерна и глыбки хроматина, диффузно расположенного в мертвом веществе (кариорексис) или находящегося в состоянии полного растворения (кариолизис). В зоне сапных узелков набухшие эпителиоидные клетки (зрелые макрофаги) и частично слущенные клетки альвеолярного эпителия в состоянии лизиса. На поздних стадиях развития сапного узелка отмечают его петрификацию и образование соединительнотканной капсулы.

Клиническое значение некротического процесса при сапе связано с неблагоприятным исходом, с вынужденным убоем или гибелью заболевшего животного. В нашей стране сап лошадей был ликвидирован уже в 30-е годы.

Восковидный, или ценкеровский, некроз скелетной мускулатуры. Развивается при остро протекающих инфекционных заболеваниях, таких, как эмфизематозный карбункул крупного рогатого скота, злокачественный ящур, миоглобинурия лошадей, а также при гиповитаминозах, беломышечной болезни, некоторых отравлениях и сильных травмах. Сопровождается поражением мышечной ткани.

Макроскопически пораженная мышца сухая, восковидная, серо-белого цвета с желтоватым оттенком, без выраженного волокнистого рисунка, в местах разрыва с темно-красными очагами кровоизлияний.

Микроскопически в избирательно пораженных мышечных волокнах исчезает сначала поперечная, а затем и продольная исчерчен-ность, волокна становятся набухшими, гомогенными, интенсивно окрашиваются кислыми красителями, ядра подвергаются рексису и лизису. Сильно пораженные мышечные волокна неравномерно окрашены, имеют неодинаковую толщину, в отдельных местах вздуты в виде колб и распались на отдельные фрагменты и глыбки (рис. 31).

Местами в мертвой мышечной ткани выпадают соли кальция по типу дистрофического обызвествления. Миолиз обычно сочетается с регенерацией мышечных волокон, с образованием в зоне сарколеммы молодых округлых клеток с нежнозернистой цитоплазмой (миобластов), которые формируют сначала мышечный синцитий, а затем по мере дифференциации образуют мышечные волокна с характерным рисунком продольной и поперечной исчерченности. Между распавшимися мышечными волокнами видны скопления лейкоцитов и макрофагов, размножаются фибробласты, эндотелий капилляров. Формируется молодая соединительная ткань.

Рис. 31. Набухание, фрагментация, миолиз и кровоизлияния при ценкеровском некрозе

Клиническое значение. Пораженные мышцы, утрачивая функциональную активность, находятся в состоянии пареза или паралича. Однако миолиз может сочетаться с регенерацией мышечных волокон и соединительной ткани с восстановлением утраченной функции. При тяжелых необратимых поражениях возможен смертельный исход.

Блажная гангрена легких. Развивается как осложнение аспирационной, крупозной, гнойно-некротической бронхопневмонии, фибринозно-некротизирующей пневмонии, при туберкулезе, гнойно-гнилостном плеврите с внедрением в мертвую ткань микробов и ее гнойно-гнилостным распадом.

Макроскопически в легких образуются очаги размягчения (колликвационный некроз), различной величины и формы полости с кашицеобразной массой грязно-серого, черно-коричневого или серо-зеленого цвета со специфическим (гангренозным) запахом.

Рис. 32. Различные пиши некроза клеточных элементов в легких при гангрене

Из полостей или каверн расплавленная ткань таких очагов, выделяясь по бронхам, оставляет свободные полости или каверны. В связи с расплавлением сосудов в них возможны кровоизлияния.

Микроскопически в воспаленном легком гангренозные участки характеризуются отсутствием структуры клеток и тканей, наличием мертвой аморфной или зернисто-глыбчатой массы с неравномерно выраженными скоплениями в клеточном детрите кровяных пигментов и колоний микроорганизмов. В зоне демаркационного (отграничивающего) вое падения вокруг очагов гангрены заметна лейкоцитарная инфильтрация — скопление лейкоцитов, лимфоцитов и макрофагов, многие из которых находятся в состоянии пикноза, рексиса и лизиса (рис. 32). Обычно клеточные элементы молодой соединительной ткани, в частности фибробласты и вновь образованные капилляры редко встречаются.

Клиническое значение. Влажная гангрена легких рассматривается как неблагоприятное течение основного заболевания, чаше всего со смертельным исходом.

Контрольные вопросы. I. Что такое некроз, некробиоз? 2 Каковы причины возникновения и патогенез некрозов’3 3. Чем отличаются сухой, влажный, гангренозный, прямой, непрямой некрозы? 4, Какие макроскопические изменения обнаруживают в тканях и органах при некрозе? 5. Какие микроскопические изменения характерны для некроза? 6. Как некрозы влияют на организм и каковы его исходы? 7. При каких болезнях встречаются некрозы?

Ссылка на основную публикацию
Цена трихопола и метронидазола
Трихопол – польский препарат в виде таблеток и свечей для интравагинального использования. Применяется в гинекологии, гастроэнтерологии, дерматологии и других сферах...
Хронический цистит чем лечить быстро у женщин
Циститом называют воспаление слизистой, выстилающей мочевой пузырь. Хронический цистит у женщин диагностируют, если воспаления возникают достаточно часто — от двух...
Хронический шейный лимфаденит
Автор: Анастасия Вячеславовна Мазанович Дата: 14 августа 2019 Обновлено: 29 мая 2020 Комментарии: 0 Заметили, что на шее появились подозрительные...
Цена узи груди
УЗИ молочных желез – простая, удобная и эффективная процедура обследования женщин и мужчин с помощью ультразвукового оборудования. Выполняется неинвазивно при...
Adblock detector