Что такое мононуклеоз у взрослых симптомы и лечение

Что такое мононуклеоз у взрослых симптомы и лечение

Одной из актуальных проблем современной медицины является высокая инфицированность населения одним из представителей оппортунистических возбудителей — вирусом Эпштейна–Барр (ВЭБ).

Одной из актуальных проблем современной медицины является высокая инфицированность населения одним из представителей оппортунистических возбудителей — вирусом Эпштейна–Барр (ВЭБ). Практикующие врачи в своей повседневной практике чаще сталкиваются с клинически манифестными формами первичной Эпштейна–Барр-вирусной инфекции (ЭБВИ) в виде острой, как правило, не верифицированной респираторной инфекцией (более 40% случаев) или инфекционным мононуклеозом (около 18% всех заболеваний) [1, 2]. В большинстве случаев эти заболевания протекают доброкачественно и заканчиваются выздоровлением, но с пожизненной персистенцией ВЭБ в организме переболевшего [1, 3–5].

Однако в 10–25% случаев первичное инфицирование ВЭБ, протекающее бессимптомно, и острая ЭБВИ могут иметь неблагоприятные последствия [6–9] с формированием лимфопролиферативных и онкологических заболеваний, синдрома хронической усталости, ВЭБ-ассоциированного гемофагоцитарного синдрома и др. [7, 9, 11–14].

До настоящего времени нет четких критериев, позволяющих прогнозировать исход первичного инфицирования ВЭБ. Перед врачом, к которому обращается пациент с острой ЭБВИ, всегда встает вопрос: что предпринять в каждом конкретном случае, чтобы максимально снизить риск развития хронической ЭБВИ и ВЭБ-ассоциированных патологических состояний Этот вопрос не праздный, и ответить на него действительно очень трудно, т. к. до сих пор нет четкой патогенетически обоснованной схемы лечения больных, а имеющиеся рекомендации часто противоречат друг другу.

По мнению многих исследователей, лечение ЭБВИ-мононуклеоза (ЭБВИМ) не требует назначения специфической терапии [15–17]. Лечение больных, как правило, проводится в амбулаторных условиях, изоляция пациента не требуется. Показаниями к госпитализации следует считать длительную лихорадку, выраженный синдром тонзиллита и/или синдром ангины, полилимфаденопатию, желтуху, анемию, обструкцию дыхательных путей, боли в животе и развитие осложнений (хирургических, неврологических, гематологических, со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной системы, синдром Рейе).

При легком и среднетяжелом течении ЭБВ ИМ больным целесообразно рекомендовать палатный или общий режим с возвращением к обычной деятельности на адекватном для каждого конкретного больного физическом и энергетическом уровне. Проведенное многоцентровое исследование показало, что необоснованно рекомендуемый строгий постельный режим удлиняет период выздоровления и сопровождается длительным астеническим синдромом, требующим нередко медикаментозного лечения [18].

При легком течении ЭБВ ИМ лечение больных ограничивается поддерживающей терапией, включающей адекватную гидратацию, полоскание ротоглотки раствором антисептиков (с добавлением 2% раствора лидокаина (ксилокаина) при выраженном дискомфорте в глотке), нестероидные противовоспалительные препараты, такие как парацетамол (Ацетаминофен, Тайленол). По мнению ряда авторов назначение блокаторов Н2 рецепторов, витаминов, гепатопротекторов и местная обработка миндалин различными антисептиками являются малоэффективными и необоснованными способами лечения [19, 20]. Из экзотических методов лечения следует упомянуть рекомендуемое Ф. Г. Боковым и соавт. (2006) применение мегадоз бифидобактерий при лечении больных острым мононуклеозом [21].

Мнения о целесообразности назначения антибактериальных препаратов при лечении ЭБВИМ весьма противоречивы. По мнению Gershburg E. (2005) тонзиллит при ИМ часто асептический и назначение антибактериальной терапии не оправдано. Также нет смысла в применении антибактериальных средств при катаральной ангине [4]. Показанием для назначения антибактериальных препаратов является присоединение вторичной бактериальной инфекции (развитие у больного лакунарной или некротической ангины, таких осложнений, как пневмония, плеврит и др.), о чем свидетельствуют сохраняющиеся более трех суток выраженные воспалительные изменения показателей крови и фебрильная лихорадка. Выбор препарата зависит от чувствительности микрофлоры на миндалинах больного к антибиотикам и возможных побочных реакций со стороны органов и систем.

По данным H. Fota-Markowcka et al. (2002) у больных чаще выделяют гемофильную палочку, стафилококк и пиогенный стрептококк, реже — грибы рода Candida [22], поэтому следует признать обоснованным назначение этим больным препаратов из группы цефалоспоринов 2–3 поколения, линкосамидов, макролидов и противогрибковых средств (флуконазол) в терапевтических дозах на 5–7 дней (реже — 10 дней) [4]. Некоторые авторы при наличии некротической ангины и гнилостном запахе изо рта, вызванных, вероятно, ассоциированной ан­аэробной флорой, рекомендуют использовать метронидазол по 0,75 г/сут, разделенных на 3 приема, в течение 7–10 дней.

Противопоказаны препараты из группы аминопенициллинов (ампициллин, амоксициллин (Флемоксин Солютаб, Хиконцил), амоксициллин с клавуланатом (Амоксиклав, Моксиклав, Аугментин)) из-за возможности развития аллергической реакции в виде экзантемы. Появление сыпи на аминопенициллины не является IgE-зависимой реакцией, поэтому применение блокаторов Н1 гистаминовых рецепторов не имеет ни профилактического, ни лечебного эффекта [19].

По мнению ряда авторов до настоящего времени сохраняется эмпирический подход к назначению глюкокортикостероидов больным с ЭБВИ [23]. Глюкокортикостероиды (преднизолон, преднизон (Делтазон, Метикортен, Оразон, Ликвид Пред), Солу Кортеф (гидрокортизон), дексаметазон) рекомендуются больным с тяжелым течением ЭБВИМ, с обструкцией дыхательных путей, неврологическими и гематологическими осложнениями (тяжелая тромбоцитопения, гемолитическая анемия) [4, 24]. Суточная доза преднизолона составляет 60–80 мг в течение 3–5 дней (реже 7 дней) с последующей быстрой отменой препарата. Одинаковой точки зрения на назначение этим больным глюкокортикостероидов при развитии миокардита, перикардита и поражениях ЦНС нет.

При тяжелом течении ЭБВИМ показана внутривенная дезинтоксикационная терапия, при разрыве селезенки — хирургическое лечение.

Наиболее дискуссионным остается вопрос о назначении противовирусной терапии больным с ЭБВИ. В настоящее время известен большой перечень препаратов, являющихся ингибиторами ВЭБ репликации в культуре клеток [4, 25–27].

По данным E. Gershburg, J. S. Pagano (2005) все современные «кандидаты» для лечения ЭБВИ могут быть разделены на две группы:

I. Подавляющие активность ДНК-полимеразы ВЭБ:

  1. ациклические аналоги нуклеозидов (ацикловир, ганцикловир, пенцикловир, валацикловир, валганцикловир, фамцикловир);
  2. ациклические аналоги нуклеотидов (цидофовир, адефовир);
  3. аналоги пирофосфатов (Фоскарнет (фоскавир), фосфоноацетиловая кислота);
  4. 4 оксо-дигидрохинолины (возможно).

II. Различные соединения, не инги­би­рую­щие вирусной ДНК-полимеразы (механизм изучается): марибавир, бета-L-5 урацил йододиоксолан, индолокарбазол.

Однако проведенный метаанализ пяти рандомизированных контролируемых испытаний с участием 339 больных ЭБВИМ, принимавших ацикловир (Зовиракс), показал неэффективность препарата [28, 29].

Одна из возможных причин кроется в цикле развития ВЭБ, в котором ДНК вируса имеет линейную либо циркулярную (эписома) структуру и размножается в ядре клетки хозяина. Активная репликация вируса происходит при продуктивной (литической) стадии инфекционного процесса (ДНК ВЭБ линейной формы). При острой ЭБВИ и активации хронической ЭБВИ происходит цитолитический цикл развития вируса, при котором он запускает экспрессию собственных ранних антигенов и активирует некоторые гены клеток макроорганизма, продукты которых участвуют в репликации ВЭБ. При латентной ЭБВИ ДНК вируса имеет вид эписомы (круговой суперспиральный геном), находящейся в ядре. Циркулярный геном ДНК ВЭБ характерен для CD21+ лимфоцитов, в которых даже при первичном инфицировании вирусом практически не наблюдается литической стадии инфекционного процесса, а ДНК воспроизводится в виде эписомы синхронно с клеточным делением инфицированных клеток. Гибель пораженных ВЭБ В лимфоцитов связана не с опосредованным вирусом цитолизом, а с действием цитотоксических лимфоцитов [4].

При назначении противовирусных препаратов при ЭБВИ врач должен помнить, что их клиническая эффективность зависит от правильной трактовки клинических проявлений болезни, стадии инфекционного процесса и цикла развития вируса на этой стадии. Однако не менее важным является и тот факт, что большинство симптомов ЭБВИ связаны не с прямым цитопатическим действием вируса в инфицированных тканях, а с опосредованным иммунопатологическим ответом ВЭБ-инфицированных В лимфоцитов, циркулирующих в крови и находящихся в клетках пораженных органов. Именно поэтому аналоги нуклеозидов (ацикловир, ганцикловир и др.) и ингибиторы полимеразы (Фоскарнет), подавляющие репликацию ВЭБ и уменьшающие содержание вируса в слюне (но не санирующие ее полностью [4], не оказывают клинического эффекта на тяжесть и продолжительность симптомов ЭБВИМ.

Читайте также:  Почему человека клонит в сон постоянно

Показаниями для лечения ЭБВИМ противовирусными препаратами являются: тяжелое, осложненное течение болезни, необходимость профилактики ВЭБ-ассоциированной В-клеточной лимфо­пролиферации у иммунокомпромети­рованных пациентов, ВЭБ-ассоциированная лейкоплакия. Bannett N. J., Domachowske J. (2010) рекомендуют применять ацикловир (Зовиракс) внутрь в дозе 800 мг внутрь 5 раз в сутки в течение 10 дней (или 10 мг/кг каждые 8 часов в течение 7–10 дней). При поражениях нервной системы предпочтителен внутривенный способ введения препарата в дозе 30 мг/кг/сут 3 раза в сутки в течение 7–10 дней.

По мнению E. Gershburg, J. S. Pagano (2005), если под действием каких-либо факторов (например, иммуномодуляторов, при ВЭБ-ассоциированных злокачественных опухолях — применение лучевой терапии, гемцитабина, доксорубицина, аргинина бутирата и др.) удается перевести ДНК ВЭБ из эписомы в активную репликативную форму, т. е. активировать литический цикл вируса, то в этом случае можно ожидать клинический эффект от противовирусной терапии.

В комплексной терапии рекомендуется внутривенное введение иммуноглобулинов (Гаммар-П, Полигам, Сандоглобулин, Альфаглобин и др.) 400 мг/кг/сут, № 4–5.

В последние годы все чаще для лечения ЭБВИ стали применять рекомбинантные альфа-интерфероны (Интрон А, Роферон-А, Реаферон-ЕС) по 1 млн ME в/м в течение 5–7 дней или через день; при хронической активной ЭБВИ — 3 млн ME в/м 3 раза в неделю, курс 12–36 недель.

В качестве индуктора интерферона при тяжелом течении ЭБВИ рекомендуется использовать Циклоферон по 250 мг (12,5% 2,0 мл) в/м, 1 раз в сутки, № 10 (первые двое суток ежедневно, затем через день) или по схеме: 250 мг/сут, в/м на 1-й, 2-й, 4-й, 6-й, 8-й, 11-й, 14-й, 17-й, 20-й, 23-й, 26-й и 29-й день в сочетании с этиотропной терапией. Перорально Циклоферон назначается по 0,6 г/сут, курсовая доза (6–12 г, т. е. 20–40 таблеток).

Медикаментозная коррекция астенического синдрома при хронической ЭБВИ включает назначение адаптогенов, высоких доз витаминов группы В, ноотропных препаратов, антидепрессантов, психостимуляторов, препаратов с прохолинергическим механизмом действия и корректоров клеточного метаболизма [30–32].

Залогом успешного лечения больного с ЭБВИ являются комплексная терапия и строго индивидуальная тактика ведения как в стационаре, так и во время диспансерного наблюдения.

Литература

  1. Li Z. Y., Lou J. G., Chen J. Analysis of primary symptoms and disease spectrum in Epstein-Barr virus infected children // Zhonghua Er Ke Za Zhi. 2004. Vol. 42. № 1. P. 20–22.
  2. Grotto I., Mimouni D., Huerta M., Mimouni M., Cohen D., Robin G., Pitlik S., Green M. S. Clinical and laboratory presentation of EBV positive infectious mononucleosis in young adults // Epidemiol Infect. 2003, August; 131 (1): 683–689.
  3. Поляков В. Е., Лялина В. Н., Воробьева М. Л. Инфекционный мононуклеоз (болезнь Филатова) у детей и подростков //Эпидемиология и инфекционные болезни. 1998. № 6. С. 50–54.
  4. Gershburg E., Pagano J. S. Epstein-Barr infections: prospects for treatment // Journal of Antimicrobial Chemotherapy. 2005. Vol. 56. № 2. P. 277–281.
  5. Nelson textbook of pediatrics, 17 th Edition /[edited by] R. E. Behrman, R. M. Kliegman, H. B. Jenson. 2004. P. 2615–2619.
  6. Cohen J. I., Kimura H., Nakamura S., Ko Y.-H., Jaffe E. S. Epstein-Barr virus-associated lymphoproliferative disease in non-immunocompromised hosts: a status report and summary of an international meeting, 8–9 September 2008 // Ann Oncol. 2009 September; 20 (9): 1472–1482.
  7. Cohen J. I. Epstein-Barr virus infection // The New Engl. J. of Med. 2000. V. 343, № 7. Р. 481–491.
  8. Glenda C. Faulkner, Andrew S. Krajewski and Dorothy H. CrawfordA The ins and outs of EBV infеction // Trends in Microbiology. 2000, 8: 185–189.
  9. Симованьян Э. Н., Денисенко В. Б., Бовтало Л. Ф., Григорян А. В. Эпштейна–Барр-вирусная инфекция у детей: современные подходы к диагностике и лечению // Лечащий Врач. 2007; № 7: С. 36–41.
  10. Foerster J. Infectious mononucleosis. In: Lee. Wintrobe’s Clinical Hematology. 10 th ed. 1999: 1926–1955.
  11. Okano M. Epstein-Barr virus infecion and its role in the expanding spectrum of human diseases // Acta Paediatr. 1998. Jan; 87 (1): 11–18.
  12. Pagano J. S. Viruses and lymphomas // N. Eng. J. Med. 2002. Vol. 347. № 2. P. 78–79.
  13. Lande M. B. et al. Immune complex disease associated with Epstein–Barr virus infectious mononucleosis // Pediatr. Nephrol. 1998. Vol. 12. № 8. P. 651–653.
  14. Thracker E. L., Mirzaei F., Ascherio A. Infectious mononucleosis and risk for multiple sclerosis: a metaanalysis // Ann. Neurol. 2006. Vol. 59. № 3. P. 499–503.
  15. Краснов В. В. Инфекционный мононуклеоз. Клиника, диагностика, современные принципы лечения. СПб: Н. Новгород, 2003.
  16. Mark H. Ebell Epstein-Barr Virus Infectious Mononucleosis Fam // Physician. 2004 Oct. 1; 70 (7): 1279–1287.
  17. Okano M., Gross G. Advanced therapeutic and prophylactic strategies for Epstein-Barr virus infection in immunocompromised patients // Expert. Rev. Anti. Infect. Ther. 2007. Vol. 5. № 3. P. 403–413.
  18. Dalrymple W. Infectious mononucleosis. Relation of bed rest and activity to prognosis. Postgrad Med. 1964; 35: 345–349.
  19. Кудин А. П. Эта «безобидная» вирус Эпштейна-Барр инфекция. Часть 2. Острая ВЭБ-инфекция: эпидемиология, клиника, диагностика, лечение // Медицинские новости. 2006; № 8. Т. 1: С. 25–31.
  20. Vendelbo J. L, Lildholdt T., Bende M., Toft A., Brahe Pedersen C., Danielsson G. P. Infectious mononucleosis treated by an antihistamine: a comparison of the efficacy of ranitidine (Zantac) vs placebo in the treatment of infectious mononucleosis // Clin Otolaryngol. 1997; 22: 123–125.
  21. Боковой Ф. Г., Лыкова Е. А., Дегтярева В. А. и др. Лечение острых форм инфекционного мононуклеоза у детей в стационаре // Эпидемиология и инфекционные болезни. 2007. № 1. С. 53–56.
  22. Fota-Markowcka H. et al. Profile of microorganisms isolated in nasopharyngeal swabs from the patients with acute infectious mononucleosis // Wiad. Lek. 2002. Vol. 55. № 3–4. P. 150–157.
  23. Tynell E., Aurelius E., Brandell A. et al. Acyclovir and prednisolone treatment of acute infectious mononucleosis: a multicenter, double-blind, placebo-controlled study // J Infect Dis. 1996; 174: 324–331.
  24. Roy M., Bailey B., Amre D. K. et al. Dexamethasone for the treatment of sore throat in children with suspected infectious mononucleosis: a randomized, double-blind, placebo-controlled, clinical trial // Archiv Pediatric Adolescent Med. 2004; 158: 250–254.
  25. Furman P. A., de Miranda P., St. Clair M. H. et al. Metabolism of acyclovir in virus-infected and uninfected cells. Antimicrob // Agents Chemother. 1981; 20: 518–524.
  26. St Clair M. H., Furman P. A., Lubbers C. M. et al. Inhibition of cellular alpha and virally induced deoxyribonucleic acid polymerases by the triphosphate of acyclovir // Antimicrob Agents Chemother. 1980; 18: 741–745.
  27. Meerbach A. et al. Inhibitory effects of novel nucleoside and nucleotide analogues on Epstein-Barr virus replication // Antivir. Chem. Chemother. 1998. Vol. 9. № 3. P. 275–282.
  28. Torre D., Tambini R. Acyclovir for treatment of infectious mononucleosis: a meta-analysis // Scand J Infect Dis. 1999; 31: 543–547.
  29. Van der Horst C., Joncas J., Ahronheim G. et al. Lack of effect of peroral acyclovir for the treatment of acute infectious mononucleosis // J Infect Dis. 1991; 164: 788–792.
  30. Демиденко Т. Д., Ермакова Н. Г. Основы реабилитации неврологических больных. СПб.: ООО «Издательство ФОЛИАНТ», 2004. 304 с.
  31. Мохорт Т. В. Возможности коррекции и профилактики синдрома хронической усталости // Медицинские новости. 2003. № 2. С. 71–78.
  32. Albrecht F. Chronic fatigue syndrome // J. Am. Acad. Child. Adolesc. Psychiatry. 2000. V. 39, № 7. P. 808–809.
Читайте также:  Ципролет капли глазные инструкция по применению детям

1. Этиологический фактор : в 90 % случаев типичного мононуклеоза вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ [EBV] [семейство Herpesviridae ]).

2. Патогенез : вирус проникает в эпителиальные клетки слизистых оболочек полости рта → инфицирует B лимфоциты, благодаря которым распространяется по всему организму (трансформация B лимфоцитов в иммортальные плазматические клетки, стимуляция поликлонального синтеза гамма-глобулинов, определяемых как неспецифические гетерофильные антитела) → активированные В лимфоциты, стимулируют пролиферацию Т лимфоцитов (что, в свою очередь, отвечает за увеличение лимфатических узлов, миндалин, селезенки и печени). После первичного инфицирования ВЭБ остается в организме в латентной форме в В-лимфоцитах и эпителиальных клетках ротовой полости; реактивация может приводить к моноклональной неконтролируемой лимфопролиферации.

3. Резервуар и путь передачи : люди — единственный резервуар; источник инфекции — больной или инфицированный человек (вирус присутствует в слюне, после первичного инфицирования периодически выделяется на протяжении всей жизни). Заражение через контакт со слюной (необходим тесный контакт, напр., поцелуй), и загрязненные ею объекты (чаще всего, путем обмена едой, питьём из одного стакана или бутылки); возможно также при переливании крови, трансплантации кроветворных клеток или целостных органов.

4. Инкубационный период и контагиозность : инкубационный период 30–50 дней; низкая контагиозность (необходим прямой контакт со слюной больного) сохраняется 6 мес., в некоторых случаях до 1,5 лет.

Часто инфекция протекает бессимптомно или с неспецифическими симптомами (особенно у младенцев и детей младшего возраста, а также людей пожилого возраста). наверх

1. Продромальные симптомы : гриппоподобные симптомы (1–2 нед.), развиваются постепенно.

2. Фарингит и тонзиллит : сильная боль в горле, затруднение глотания, температура тела до 40 °С (обычно проходит через 1–2 нед., в исключительных случаях может сохраняться 4–5 нед.); миндалины увеличены, покрыты характерным экссудатом (картина напоминает стрептококковую ангину →рис. 3.3-1), покраснение горла, часто петехии на нёбе, неприятный запах изо рта. Дополнительно отек век, основания носа и бровей (чаще у детей).

3. Увеличение селезенки и лимфатических узлов : узлы достигают больших размеров, даже >3 см, эластичные, подвижные, болезненные, не спаяны между собой, часто с отёком перинодулярной ткани; лимфаденопатия — это самый долго сохраняющийся симптом (даже до 6 мес. после острого периода болезни). У детей, как правило, генерализированная; у подростков и взрослых — чаще всего заднешейные, переднешейные и поднижнечелюстные, реже генерализованная лимфаденопатия с привлечением подмышечных и паховых узлов. Увеличение селезёнки на 2–3 нед. у 50 % больных; проходит через 7–10 дней.

4. Гепатит: (20–90 % больных), обычно без желтухи, может протекать с увеличением печени (10–15 %), длится до 4 недель.

5. Кожная сыпь: макулярная и/или папулёзная (5 % пациентов); может появиться полиморфная, узелковая эритема или синдром Gianotti-Crosti (мономорфные, не сливающиеся, не зудящие фолликулярные изменения, которые меняют цвет от розового до темно-красного, распологающиеся симметрично на лице, ягодицах и разгибательных частях конечностей, которые сохраняются на протяжении нескольких недель; возникает у детей в возрасте до 15 лет, редко после 20 лет). После введения ампициллина (80–90 % случаев), амоксициллина или других антибиотиков (макролиды, цефалоспорины) возникает макулопапулёзная, кореподобная, зудящая сыпь — появляется через 7–10 дней после первой дозы антибиотика, вероятно, вызвана иммунными комплексами, охватывает кожу и слизистые оболочки (спорадически синдром Стивенса-Джонсона, язвы половых органов).

6. Другие неспецифические симптомы : головная боль (типично ретроорбитальная), боль в животе, тошнота и рвота; в период выздоровления слабость, недомогание, усталость, чувство истощения, проблемы с концентрацией внимания, иногда так называемый синдром хронической усталости (в течение даже >6 мес.).

7. Лимфопролиферативный синдром : встречается у людей с иммунодефицитом (особенно у больных СПИДом и реципиентов трансплантатов); спектр симптомов: от увеличения лимфатических узлов и других лимфоидных органов, включая лимфоцитарную интерстициальную пневмонию, до лимфом.

8. Хроническая активная инфекция ВЭБ (CAEBV): редкая форма инфекции с пролиферацией Т лимфоцитов или НК (NK); широкий спектр симптомов, сохраняющихся >6 месяцев (среди прочих, лихорадка, увеличение лимфатических узлов и селезенки, гепатит, панцитопения, интерстициальная пневмония, увеит, опоясывающий герпес, чрезмерная реакция на укусы комаров).

Дополнительные методы исследования

1. Идентификация этиологического фактора:

1) серологические исследования →табл. 18.1-1;

2) обнаружение ДНК EBV (ПЦР; материал: сыворотка, кровь [лимфоциты], клетки тканей): рекомендуется у пациентов с иммунодефицитом (отсутствие специфических антител) или с целью выявления EBV в новообразованиях, в том числе лимфопролиферативных, а также подтверждение диагноза CAEBV.

2. Другие: общий анализ крови — воспалительные изменения, в 98 % случаев умеренный лейкоцитоз (до 20000/µл) с высоким процентом лимфоцитов (>50 %); ≥10% (или ≥1000/µл), атипичных мононуклеаров в мазке (свободный хроматин, эксцентрично расположенное ядро).

Клиническая картина классического мононуклеоза (чаще у детей) является характерной; у взрослых инфицирование ВЭБ чаще протекает нетипично. Требует подтверждения в случае длительного фарингита с экссудатом на миндалинах, неподдающегося стандартному лечению и сопровождающегося спленомегалией и высокой реактивностью лимфоузлов.

Цитомегаловирус (ЦМВ [CMV]) — очень похожая клиническая картина; стрептококковый фарингит (β-гемолитические стрептококки группы А), дифтерия, инфицирование HSV, острый ретровирусный синдром (ВИЧ), краснуха, вирусный гепатит, острый лейкоз, медикаментозные реакции (особенно после фенитоина и сульфаниламидов), токсоплазмоз.

Противовирусные препараты не рекомендуются. Только при лимфопролиферативном синдроме можно рассмотреть ганцикловир или ацикловир (их эффективность не подтверждена надёжными исследованиями).

1. Общие рекомендации: отдых, избегание травм и чрезмерной физической нагрузки при увеличенной селезенке (возможен разрыв!); сильное увеличение селезёнки может требовать больничного наблюдения.

2. Фармакологическое лечение: при отсутствии осложнений обычно не требуется:

1) жаропонижающие и болеутоляющие препараты в случае необходимости (парацетамол, НПВП);

2) ГКС (преднизон 1 мг/кг массы тела, макс. 60 мг/сут. в течение 4–7 дней, с последующим постепенным снижением дозы) — в случае прогрессирующей обструкции верхних дыхательных путей вследствие опухоли лимфоидной ткани горла (миндалин) или у больных с анемией или аутоиммунной тромбоцитопенией; или в ходе аллергической реакции (прогрессирующая сыпь с поражением слизистой оболочки) после применения полусинтетических пенициллинов;

3) иммунная терапия (в случае вторичных иммунодефицитов) — уменьшение дозы иммуносупрессивных препаратов.

Случаются редко, могут иметь тяжелое течение:

1) вторичные бактериальные инфекции (горла, лёгких) — в лечении не показаны полусинтетические пенициллины;

2) дыхательная система — обтурация дыхательных путей (вследствие увеличенных лимфатических узлов), инфильтрат легочной ткани, эпиглоттит;

3) гематологические — анемия, тромбоцитопения, редко гранулоцитопения, гемофагоцитарный синдром; ЦНС — повреждение черепно-мозговых нервов (чаще всего VII), лимфоцитарный менингит и энцефалит, поперечный миелит, эпилептические припадки, синдром Гийена-Барре, психоз; сердце — миокардит, перикардит, атриовентрикулярная блокада I степени, коронароспазм; разрыв селезенки, в основном субкапсулярный (0,5 % случаев) — на 2 и 3 нед. болезни, ему предшествует сильная боль в животе; может требовать хирургического лечения; злокачественные новообразования — позднее осложнение; связь инфицирования ВЭБ с лимфомой Ходжкина, лимфомой Беркитта, NK-клеточным лейкозом, экстранодальной NK/T-клеточной лимфомой назального типа, лимфопролиферативными синдромами, связанными с иммунодефицитом, раком носоглотки.

Читайте также:  Сколько эритроцитов должно быть в крови у здорового человека

В значительном большинстве случаев положительный — болезнь проходит самостоятельно, но некоторые симптомы только после нескольких месяцев. Очень редкие гематологические и неврологические осложнения имеют тяжелый прогноз. Летальный исход случается редко, чаще всего вследствие разрыва селезёнки, вторичных бактериальных инфекций или миокардита.

Вакцинация: не существует.

1. Люди, которые недавно перенесли подтвержденное инфицирование ВЭБ, либо перенесли болезнь, напоминающую инфекционный мононуклеоз, не должны сдавать кровь и органы для трансплантации.

2. Обязанность сообщения в органы исполнительной власти региона в сфере здравоохранения и управления Роспотребнадзора по субъекту Федерации : нет.

Мононуклеоз у взрослых не слишком распространённое явление, но в случае развития болезни есть высокая вероятность столкнуться с тяжелыми последствиями. В некоторых случаях мононуклеоз даже приобретает статус хронической инфекции. Как же проявляется болезнь в зрелом возрасте?

Мононуклеоз у взрослых

Вирус, вызывающий развитие этой болезни, носит название Эпштейна-Барр (ВЭБ). Считается, что к 30-35 годам в организме почти каждого человека есть к нему иммунитет. Связано это с тем, что многие переносят мононуклеоз еще в детстве, и в организме вырабатываются специфические антитела.

Инфекционный мононуклеоз у взрослых встречается реже, но и переносится тяжелее. При активации вируса развивается небольшое воспаление слизистой оболочки. Вместе с лимфой инфекция проникает в лимфоузлы, провоцируя развитие лимфаденита.

Как происходит заражение

Заразиться ВЭБ возможно только от другого человека. Причем это может быть человек как болеющий, так и здоровый, являющийся бессимптомным вирусоносителем. Во взрослом возрасте инфекция передается через:

  • слюну, особенно при поцелуях;
  • пожатие рук;
  • предметы гигиены (зубные щетки, стоящие рядом);
  • бытовые элементы (общая посуда);
  • сексуальный акт;
  • переливание крови;
  • роды.

Больше всего вирусов находится в слюне, поэтому этот вид передачи самый распространенный. Уже спустя полгода после выздоровления человек все еще способен быть источником вируса. После заражения может пройти четыре-восемь недель до того момента, как начнут появляться симптомы заболевания.

Бывает, что мононуклеоз проходит бессимптомно. В таком случае сам носитель вируса чувствует себя хорошо, но остается опасным источником инфекции для окружающих. Кроме того, для ВЭБ характерны периоды реактивации, когда носитель повторно может начать распространять вирус.

Считается, что такие носители вируса и являются главными источниками инфекции. Если же человеку известно о наличии у себя мононуклеоза, необходимо ограничить контакт со здоровыми людьми.

Симптомы мононуклеоза у взрослых

После того как в организм попал вирус, наступает инкубационный период. Для мононуклеоза характерна длительность его около 10 дней. Когда этот период заканчивается, начинают проявляться симптомы инфекции, во многих случаях напоминающие ОРВИ. Среди них могут быть:

  • слабость;
  • общее ухудшение самочувствия;
  • тошнота;
  • небольшое повышение температуры.

Они сопровождаются также катаральными явлениями:

  • заложенным носом;
  • появлением гнусавости в голосе;
  • воспалением миндалин;
  • отеком слизистой ротоглотки.

Болезнь начинается с острой фазы. В этот период характерно появление таких признаков инфекции:

  • озноб;
  • очень высокая температура (быстро поднимается);
  • сильные боли головы;
  • дискомфорт в суставах;
  • боли в горле;
  • активное потоотделение.

В течение болезни температура имеет свойства колебаться. Состояние лихорадки удерживается пару дней или сохраняется месяц-полтора. Основные симптомы мононуклеоза обнаруживают в период разгара инфекции – примерно спустя неделю после возникновения первичных признаков.

К ним относятся:

  • интоксикация;
  • лимфаденопатия;
  • повреждение печени, селезенки;
  • стабильно повышенная температура;
  • тонзиллит;
  • сильная головная боль;
  • усилившаяся боль в суставах и постоянная ломота.

Этот этап продолжается 2-3 недели. Если заболевание прогрессирует, усиливается не только болевой синдром. Часто в этот период появляется ангина – катаральная, язвенно-некротическая и прочее.

При обследовании в разгар инфекции, могут быть обнаружены:

  • небольшая гиперемия слизистых;
  • сильная гиперемия задней стенки глотки;
  • отек мягких тканей;
  • налет на миндалинах желтоватого цвета (иногда похож на дифтерийный).

При пальпации почти у всех больных будут обнаружены увеличенные и уплотнившиеся лимфоузлы. Для ВЭБ характерно их симметричное поражение. Чаще всего это лимфоузлы на затылке, под челюстью и сзади шеи. При этом они не становятся болезненными или слегка чувствительными.

Иногда при мононуклеозе наблюдается такой признак, как увеличение печени и селезенки. Сопровождается этот эффект развитием желтухи, которую распознают по таким симптомам:

  • тошнота, часто со рвотой;
  • плохой аппетит;
  • темный цвет мочи;
  • боль в подреберье справа, и животе;
  • пожелтение кожи;
  • разлад кишечника.

Выздоровление наступает постепенное. Последним обычно исчезает такой признак, как субфебрильная температура. У некоторых больных довольно долго продолжают проявляться признаки лимфаденопатии. Для мононуклеоза характерно длительное течение болезни (вплоть до 1,5 лет). Болезнь имеет свойство обрести хроническую форму, и тогда нередким явлением будет её постоянный рецидив.

Диагностика

Когда определяется мононуклеоз у взрослых, симптомы и лечение тесно связаны с проведенными исследованиями. Первичный осмотр обнаруживает пораженную лимфоидную ткань носоглотки и миндалин. Как уже было сказано, легко различаются увеличенные лимфоузлы разных групп (подчелюстные, паховые подмышечные, заднешейные, локтевые).

Анализ крови при мононуклеозе находит большое количество характерных для инфекции атипичных клеток – широкоплазменных мононуклеаров. Повышаются показатели уровня билирубина и активность аминотрансфераз, что в сочетании с признаками желтухи свидетельствует о поражении печени.

При диагностике инфекции, вызванной ВЭБ, обычно обращают внимание на основные её признаки – лихорадку, лимфоаденопатию и тонзиллит. Частое явление при этом боль в горле, воспаление миндалин, гнусавость речи. Хотя дыхание через нос не затрудняется.

Большинству взрослых с этой болезнью диагностируют такие виды ангины;

  • фолликулярная лакунарная;
  • пленчатая;
  • язвенно-некротическая.

Сыпь при мононуклеозе, если появляется, то имеет пятнисто-папулезный характер. Конкретного места, на котором она может возникнуть, не определено, зато характерно для этого явления отсутствие зуда.

Лечение мононуклеоза у взрослых

Легкий тип инфекции лечится на дому, в режиме изоляции больного и его личных предметов от здоровых людей. Инфицированному назначается терапия, при которой обязательным является соблюдение постельного режима. Определять лечение должен врач, тщательно изучивший клинические симптомы и анализы пациента. В тяжелых случаях может понадобиться госпитализация в инфекционное отделение.

При развитии бактериальных осложнений может быть назначена терапия антибиотиками. Но такие вещества, как Ампициллин и Оксациллин больным с мононуклеозом назначать нельзя. Иногда рекомендуется принять курс глюкокортикоидной терапии.

В процессе лечения болезни используется человеческий иммуноглобулин против ВЭБ.

Для желающих воспользоваться народными средствами, врач может разрешить пролечить печень при помощи приёма травы расторопши, а также укреплять иммунитет употреблением эхинацеи.

Рекомендуется пересмотреть своё питание при мононуклеозе: сократить количество потребления насыщенных жиров и белка животного происхождения, в частности, жирных молочных продуктов. Питаться же нужно продуктами, содержащими полезные жиры, есть много фруктов, овощей и цельно зерновых продуктов.

Заключение

Инфекционный мононуклеоз чаще встречается у подростков и детей, чем у взрослых. Но вероятность подхватить инфекцию всё-таки существует. При заболевании на начальном этапе симптомы часто напоминают ОРВИ, также может сыпать кожу, в большинстве случаев увеличиваются лимфоузлы. Болезнь может перейти в очень тяжелую стадию, поэтому при появлении первых симптомов необходимо обратиться к врачу.

Ссылка на основную публикацию
Что такое взвесь в мочевом пузыре
Клинический случай заболевания мочекаменной болезнью у беспородного кота Автор (ы): Игорь Мильштейн, ветеринарный врач, Екатеринбург Журнал: №3 - 2017 на...
Что принимать при повышенных триглицеридах
Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ), распространенность которых среди пациентов с сахарным диабетом (СД) 2 типа более чем в 4 раза превышает таковую...
Что принимать при судорогах мышц
Тренировка проходила по намеченному плану, и ничто не предвещало беды. Но в самый разгар занятий начались мышечные судороги такие, что...
Что такое витамины краткое определение
Витамины - это жизнь В конце зимы и начале весны многие из нас отмечают вялость, слабость, снижение работоспособности и сопротивляемости...
Adblock detector