Хроническая эпштейн барр вирусная инфекция

Хроническая эпштейн барр вирусная инфекция

Инфекционные болезни, иммунология и иммунотерапия

Резюме:
Ключевые слова:
Summary:
Key words:

Проблема инфекционного мононуклеоза (ИМ) этиологически обусловленного вирусом

Эпштейна — Барр (ВЭБ) в РФ остается весьма актуальной. Это связано не только с широкой циркуляцией возбудителя среди населения и тропностью его к иммунокомпентентным клеткам, но и с особенностями течения инфекции в разные возрастные периоды. В повседневной практике чаще приходится сталкиваются с клинически манифестными формами первичной Эпштейна — Барр-вирусной инфекции (ЭБВИ), которая протекает благоприятно и обычно заканчивается выздоровлением, но с пожизненной персистенцией вируса в организме[1, 6, 8, 12, 16] Однако в 10-25 % случаев инфицирования острая инфекция может иметь неблагоприятные последствия с формированием хронических форм заболевания и развитием лимфопролиферативных и онкологических процессов [2, 6, 22, 23, 27]. Отсутствие средств специфической профилактики и этиотропной терапии также не дает возможности прогнозировать исход инфекции.

Современная диагностика ИМ должна быть комплексной и включать: общеклинические лабораторные исследования, определение серологических маркеров ЭБВИ в сыворотке крови методом иммуноферментного анализа (ИФА), ПЦР — диагностику, иммуноблот [2, 6, 8, 11, 30].

В периферической крови у больных ИМ чаще наблюдается лейкоцитоз (до 20×10 9 /л), абсолютное или относительное снижение нейтрофилов, абсолютный лимфоцитоз, единичные плазматические клетки. Наиболее значимым гематологическим маркером ИМ являются атипичные мононуклеары. Процент последних может варьировать и достигать 60-80 % в разгар заболевания с постепенным снижением по мере выздоровления. Более чем в 90 % случаев при ИМ изменены биохимические показатели функции печени. В сыворотке крови повышена активность трансаминаз (АСТ) и щелочной фосфатазы, а у 40 % больных увеличена концентрация билирубина.

Однако все перечисленные изменения не являются строго специфичными для ВЭБ-инфекции (их можно обнаружить и при других вирусных инфекциях) [12].

В последние годы в практической медицине широко используются специфические методы диагностики ЭБВИ, в том числе серологическое обследование методом ИФА. Основой целью серодиагностики ЭБВИ является выявление стадии инфекционного процесса. В ответ внедрение вируса организм вырабатывает антитела различных классов, выявление которых позволяет не только диагностировать ЭБВИ, но и определять сроки инфицирования [2, 6, 10, 16, 19, 29, 32].

Дополнительным маркером, который позволяет разграничить первичную инфекцию от реинфицирования или реактивации и установить примерные сроки перенесенной ЭБВИ, является индекс авидности (ИА). Авидность — величина, характеризующая прочность связи и сродство специфических антител и антигена. В ходе развития иммунного ответа после инфицирования IgG антитела эволюционируют, постепенно увеличивается их соответствие антигенным структурам возбудителя, повышается эффективность их связывания, т. е. наблюдается рост авидности антител.

Основные серологические маркеры ЭБВИ и возможная интерпретация результатов серологического обследования представлены в таблицах 1 и 2 [11].

Таблица 1. Серодиагностика ВЭБ-инфекции

Антиген ВЭБ Класс обнаруживаемых АТ Выявляются
Viral capsid antigen — вирусный капсидный антиген (VCA) анти-IgM VCA c момента появления клиники заболевания и следующие 4-6 недель
анти-IgG VCA обычно через 4-6 недель после IgM VCA, сохраняются пожизненно
Early antigen — ранний антиген ВЭБ (EA) анти-IgG EA с первой недели болезни до 3-6 месяцев
Нуклеиновые кислоты ВЭБ (EBNA) анти-IgG EBNA через 1-3 месяца от начала болезни, сохраняются пожизненно
Таблица 2. Интерпретация результатов обследования методом ИФА при ЭБВИ

Фазы инфекции VCA Индекс авидности EA IgG EBNA IgG
IgM IgG
Отсутствие инфекции (инкубационный период) н/о
Очень ранняя первичная инфекция + н/о
Ранняя первичная инфекция + + 70 % +
Реактивация +/- + >70 % + +
Поздняя паст-инфекция, иммуносупрессия + >70 %

Параллельно с определением серологических маркеров у больных с подозрением на инфекционный мононуклеоз проводят выявление ДНК возбудителя методом ПЦР в крови или другом биологическом материале (слюна, мазки из ротоглотки биоптаты печени, лимфоузлов, слизистой кишечника и т. д.). Оценка результатов данного метода в клинической практике затруднена, так как высокая чувствительность ПЦР не дает возможности отличить здоровое носительство от инфекции с активной репликацией вируса. Поэтому ряд авторов указывают на необходимость использования количественного варианта ПЦР [11, 12, 25]. При этом считают, что определение в пробе 10-100 копий ДНК ВЭБ (1 000 ГЭ/мл в 1 мл образца), характеризует здоровое носительство, а выявление 100 и более копий (10 000 ГЭ/мл в 1 мл образца) позволяет установить активную фазу ЭБВИ.

Метод ПЦР особенно эффективен для обнаружения ВЭБ у новорожденных, когда определение серологических маркеров малоинформативно вследствие не сформировавшейся иммунной системы, а также в сложных и сомнительных случаях диагностики ВЭБ инфекции у взрослых [3, 4].

Важную информацию о течении инфекции может дать использования иммуноблота — высокоспецифичного и высокочувствительного референс-метода, подтверждающего диагноз у пациентов с положительными или неопределенными результатами анализов, полученных, в т. ч. при помощи ИФА. Метод основан на выявлении антител к отдельным белкам антигена возбудителя. Уникальность иммуноблота заключается в его высокой информативности и достоверности получаемых результатов [4, 10, 11].

Основной целью терапии инфекционного мононуклеоза является не только купирование симптомов заболевания, но и перевод острой инфекции в латентную и, тем самым снижение риска развития хронической ЭБВИ и ассоциированных с ней лимфопролиферативных, онкологических и аутоимунных заболеваний

До настоящего времени нет четких критериев, позволяющих прогнозировать исход первичного инфицирования ВЭБ. Также как до сих пор нет четкой патогенетически обоснованной схемы лечения больных, а имеющиеся указания носят рекомендательный характер [2, 8, 18].

Лечение больных ИМ, как правило, проводится в амбулаторных условиях, изоляции пациентов не требуется. Показаниями к госпитализации являются: длительная лихорадка, выраженный синдром интоксикации, тяжелый тонзиллит и/или ангина, желтуха, анемия, обструкция дыхательных путей, боли в животе и развитие осложнений (хирургических, неврологических, со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем) [18].

Базисная терапия инфекционного мононуклеоза включает охранительный режим, симптоматическую терапию: адекватную регидратацию (обильное питье), полоскание горла антисептиками, жаропонижающие по показаниям. Применение антибиотиков оправдано в случаях присоединения бактериальной инфекции, которая проявляется в выраженных воспалительных изменениях со стороны гемограммы и явлений лакунарной или некротической ангины. Препаратами выбора являются цефалоспорины 2-3-го поколения, современные макролиды, карбапенемы [22]. Противогрибковые препараты показаны при подозрении на грибковую этиологию тонзиллита. В случаях развития некротической ангины, когда возможно в поражении миндалин участвуют анаэробные бактерии, используют метронидазол [20].

Глюкокортикостероиды (преднизолон, дексаметазон и др.) рекомендуются больным с тяжелым течением Эпштейна — Барр-инфекционного мононуклеоза, обструкцией дыхательных путей, неврологическими и гематологическими осложнениями (тяжелая тромбоцитопения, гемолитическая анемия) [2, 16, 22, 28].

Читайте также:  Когда у женщины наступает овуляция после месячных

Течение и исход многих инфекционных заболеваний зависят от способности системы интерферона (ИФН) быстро реагировать на внедрение возбудителя. Синтез интерферонов является одной из ранних реакций врожденного иммунитета в ответ на попадание патогенов. В результате образуется эндогенный интерферон ИФН, который препятствует проникновению инфекционного агента внутрь клетки, запуская цитотоксический ответ и адаптивный иммунитет, обеспечивая эффективную защиту организма от вирусных и бактериальных инфекций.

В последние годы все чаще для лечения ЭБВИ стали применять рекомбинантные α-интерфероны (интрон, роферон, реоферон). Y. Wu и соавт. [33] (1996) показали, что рекомбинантный α-интерферон укорачивает длительность эпизода инфекционного мононуклеоза у детей по сравнению с контрольной группой. Л.В. Крамарь и др. [7] (2012) рекомендуют интерферон α-2b (виферон, генферон- лайт, кипферон и др.) для лечения Эпштейна — Барр-вирусного инфекционного мононуклеоза. Препараты α-интерферонов тормозят репликацию вирусов за счет разрушения вирусной матричной РНК, модулируют иммунный ответ, стимулируют выработку цитокинов, повышают функциональную активность макрофагов и нейтрофилов. Входящие в их состав природные антитоксиданты (витамины А и С) стабилизируют клеточные мембраны. Данная группа препаратов особенно показаны детям первых 3 лет жизни и старшим подросткам, больных ИМ, так как именно в эти возрастные периоды заболевание протекает особенно тяжело.

Препараты, относящиеся к группе индукторов ИФН, обладают выраженными противовирусными и иммуномодулирующими свойствами, отличающимися по своей химической природе, они действуют на разные этапы репродукции вирусов и звенья врожденного и адаптивного иммунитета, что объясняет расширяющиеся масштабы их применения в терапии вирусных инфекций. Для лечения больных при быстро развивающихся вирусных инфекциях необходимо использовать индукторы, способные к быстрому синтезу раннего эндогенного ИФН [5, 9, 15].

К этой группе препаратов относится циклоферон, при применении которого уже через 2 часа увеличивается концентрация эндогенного ИФН в крови, а через 4-6 часов — в тканях легких. Циклоферон показан при средне-тяжелом и тяжелом течение ИМ внутрь или п/энтерально. Лечебный эффект усиливается при сочетании с обработкой слизистой оболочки нёбных миндалинах 5 % линиментом циклоферона.

В последние годы для лечения больных ИМ Эпштейна — Барр-вирусной этиологии применяют инозин пранобекс (гроприносин, изоприназин). Препарат обладает иммуномодулирующей активностью и неспецифическим противовирусным действием [13, 14, 16].

Ряд авторов в комплексной терапии ЭБВИ рекомендует внутривенное введение препаратов иммуноглобулинов (ИГ) класса G (привиджен, интратек, интраглобин, и др.), содержащих не менее 95 % IgG [5, 14]. В отличие от α-ИФН препараты ИГ действуют преимущественно на внеклеточно расположенные частицы ВЭБ. Этиотропный эффект выражается в вируцидном и вирустатическом действии препарата и развитии антителозависимой комплемент-опосредованной цитотоксичности, особенно актуальной в профилактике виремии при персистирующей ЭБВИ. G. Ferrara и соавт. [21] (2012) рекомендуют использование препаратов иммуноглобулинов для внутривенного введения в комбинации с антимикробными химиопрепартами при тяжелых, трудно поддающихся лечению формах болезни.

Наиболее дискуссионным остается вопрос назначения противовирусной терапии больным ИМ [18, 24, 26, 31, 34]. Среди препаратов, которые могут быть использованы в качестве этиотропных, рекомендуют входящие в группу ациклических нуклеозидных аналогов (АНА) — ацикловир, валацикловир (валтрекс) и т. д. Несомненно, что одной из причин перехода острой ЭБВИ в хроническую, является высокая вирусная нагрузка при острой инфекции. Уровень свободной ДНК вируса в крови прямо коррелирует с тяжестью заболевания. Уменьшение вирусной нагрузки в крови под действием ациклических нуклеозидов позволяет снизить эти риски. Однако следует помнить, что эффективное действие АНА возможно только в остром периоде заболевания или при реактивации инфекции, когда происходит активная репликации вирусных частиц. Именно в этих случаях происходит синтез вирусных ферментов, активирующих лекарственные, которые в свою очередь подавляют синтез вирусной ДНК. При латентном течении инфекции этого не происходит и применение указанных препаратов неэффективно [8, 18, 22].

Таким образом, залогом успешного лечения Эпштейна — Барр-вирусного инфекционного мононуклеоза должна быть комплексная терапия и индивидуальная тактика ведения конкретного больного, как на этапе амбулаторного, так и стационарного наблюдения.

Из общего числа воспалительных заболеваний ЛОР-органов более 70% обусловлены вирусной инфекцией, в это число входят и герпесвирусные. Из них одно из первых мест занимают заболевания ЛОР-органов, возникающие в результате реактивации ВЭБ [9]. Известно, что хронический тонзиллит — это наиболее распространенное инфекционное поражение миндалин, характеризующееся нарушениями гуморального и клеточного иммунитета, которое может развиться после рецидивирующих острых тонзиллитов [8]. Поскольку хронические инфекционные процессы при ЛОР-заболеваниях могут протекать без выраженных изменений общего иммунного статуса организма, особое внимание привлекает состояние местного иммунитета [5]. Изучению показателей местной иммунной защиты ротоглоточной зоны посвящено много исследований, однако их данные не всегда однозначны. Также к числу нерешенных вопросов в оториноларингологии относится вопрос о роли вирусных инфекций и аутоиммунных реакций при хронических воспалительных заболеваниях, и их местных и общих проявлений и роли в патогенезе хронического тонзиллита.

Известно, что вирус Эпштейн-Барра (ВЭБ) имеет глобальное распространение. Источником ВЭБ является больной человек или здоровый носитель. Вирус выделяется со слюной в продромальный период, в разгаре заболевания и при выздоровлении в период до 6 месяцев. Основной путь передачи вируса — воздушно-капельный от человека к человеку. Воротами инфекции при этом служит ротоглотка. Данные литературы о появлении ВЭБ в слюне здоровых носителей противоречивы, источниками могут являться как В-лимфоциты слизистой оболочки, так и плазматические клетки или клетки плоского эпителия. Также заражение может происходить контактно-бытовым и половым путями [2]. Типичные клинические проявления многообразны, но основными симптомами являются поражение ротоглотки (хронический тонзиллит), лихорадка, генерализованная лимфоаденопатия, особенно увеличение лимфоузлов шейной группы [10]. В зависимости от длительности пребывания вируса в клетке и связанных с этим изменений в ее функционировании различают три типа течения вирусной инфекции.

Если ВЭБ после заражения начинает активно размножаться в клетке, а образующееся многочисленное вирусное потомство одновременно покидает ее, то клетка подвергается лизису и гибнет. Вышедшие вирусы поражают другие чувствительные клетки. Подобным образом развивается литическая инфекция.

При персистентной инфекции размножение ВЭБ идет медленнее, а новые вирусные частицы покидают зараженную клетку постепенно. Клетка продолжает жить и делиться длительное время, хотя ее функционирование под влиянием вируса может измениться [7].

Читайте также:  В бассейн с тампоном при месячных можно

Последний тип — латентная (скрытая) инфекция, при которой в зараженной клетке реализуется лишь часть генетической информации ВЭБ, а образование ее потомства не происходит. Однако геном вируса встраивается в ядерные структуры клетки, при ее делении воспроизводится и с клеточными хромосомами передается дочерним клеткам. Во время латентной стадии транскрибируется ограниченное количество генов вируса и синтезируется небольшая часть его белков, которые поддерживают персистенцию ВЭБ в организме. В латентной стадии вирус может сохраняться в организме человека в течение всей жизни. При иммунодефицитом состоянии, на фоне болезни латентный провирус в зараженных клетках может активироваться и размножаться (стадия репликации). Репликация ВЭБ начинается с синтеза ранних белков и ДНК с последующей продукцией вирусного капсидного антигена (VCA). Это приводит к увеличению количества генетического материала вируса, появлению зрелых вирионов. Дальнейшее развитие инфекции может происходить пи литическому либо персистентному типу [7].

В большинстве случаев первичная ВЭБ-инфекция протекает субклинически и сопровождается продукцией специфических антител. Первичная ВЭБ-инфекция может переходить в хроническую форму [1].

Для выявления ДНК ВЭБ в настоящее время широко используют ПЦР. Чувствительность ПЦР при ВЭБ-инфекции наиболее высока при использовании для анализа проб слюны [6].

Существенную значимость для серодиагностики ВЭБ-инфекции имеет также определение антител к вирусным капсидным антигенам (VCA), ранним антигенам (EA), нуклеарному (ядерному) анти- гену (NA).

Острая фаза ВЭБ-инфекции характеризуется продукцией у больного анти-VCAIgM и IgG и в большинстве случаев наличием IgM и IgG, специфичных к комплексу ранних антигенов (EA).

Анти-VCAIgM начинают продуцироваться в первые дни заболевания, и их концентрация достигает максимума на 1-2 неделе. Наличие анти-VCAIgM в высоких титрах более 3 месяцев свидетельствует о затяжном течении заболевания или иммунодефицитном состоянии больного [4].

Анти-VCAIgG можно обнаружить в крови пациентов в первые недели после заболевания, а максимальные значения их концентрации — на 2-4 неделе. Также этот маркер обнаруживается в сроки от нескольких месяцев до года после инфицирования.

Анти-NAIgG начинает выявляться в крови инфицированных через 1-6 месяцев после начала заболевания и сохраняется на достаточно высоком уровне пожизненно. Их обнаружение свидетельствует о том, что заражение пациента произошло не ранее чем за 3-4 месяца до проведения обследования. У больных с иммунодефицитными состояниями этот серологический маркер может не определяться [10].

Клиническая картина Эпштейн-Барра вирусной инфекции характеризуется четкой цикличностью с выделением традиционных периодов: продромального, развернутой клинической картины и реконвалесцен- ции [1]. Одним из ранних симптомов заболевания в остром периоде болезни является поражение ротоглотки в виде тонзиллита.

По данным одних авторов, после перенесенной первичной инфекции происходит формирование напряженного противовирусного иммунитета, на фоне которого отсутствуют клинические проявления ВЭБ инфекции, а состояние человека расценивается как носительство ВЭБ. У носителей ВЭБ небольшое количество клеток (примерно от 1 до 50 на 1 млн), в основном В-лимфоцитов несут ee вирусную эписому [11]. Другие авторы считают ВЭБ инфекцию заболеванием иммунной системы с нарушением интерферонообразования, изменениями содержания и функционального состояния Т-лимфоцитов, NК [8]. Вместе с тем практически отсутствуют данные по из­менению параметров иммунной системы при латентной ВЭБ инфекции, реактивации ВЭБ и при хро­нической ВЭБ инфекции.

В связи с этим изучение уровня про- и противовоспалительных цитокинов позволят получить информацию о функциональной активности иммунокомпетентных клеток и особенностях инфекционного процесса при разном течении ВЭБ инфекции. Поэтому цель нашего исследования заключалась в анализе и выявлении особенностей локального цитокинового статуса (IL-6, IL-17, IL-4, IL-10, TGF-β1, sIgA) и содержание секреторного IgAу пациентов с хроническим тонзиллитом на фоне ВЭБ-инфекции.

Материалы и методы исследования

В исследование включено 50 человек (31 женщина и 19 мужчин) с диагнозом хронический тонзиллит, выставленным на основании жалоб пациентов, анамнестических данных, клинической картины. У всех пациентов произведен забор материала из зева на микрофлору и чувствительность к антибиотикам, а также методом ПЦР определяли ДНК вируса Эпштейн-Барра. Из них у 20 человек диагностирована ВЭБ-инфекция (1 группа), у 30 человек — Streptococcuspyogenes (2 группа). У всех обследованных пациентов хронический тонзиллит был в стадии обострения, о чем свидетельствовали наличие клинических симптомов, данные анамнеза и объективного осмотра. Больные обследованы в период разгара заболевания (1 день болезни), угасания клинических симптомов (7-й день) и в период реконвалесценции (28-й день). Контролем служили 15 человек — практически здоровых добровольцев, сопоставимых по полу и возрасту.

Для выявления ДНК ВЭБ использовали метод полимеразной цепной реакции (ПЦР). Материалом для выделения ДНК ВЭБ служили кровь, слюна и эпителиальные клетки небных миндалин. Методом иммуноферментного анализа (ИФА) определяли EBV-VCA-IgM, EBV-EA-IgG, EBV-NA-IgG в сыворотке крови. Определение цитокинов (IL-6, IL-17,
IL-4, IL-10, TGF-β1, sIgA) в слюне проводили с помощью специфических реактивов фирмы «R&DDiagnostic. Inc» (США) методом сэндвич-варианта твердофазного иммуноферментного анализа (ИФА), содержание секреторного IgA определяли в слюне методом твердофазного ИФА с применением специфических реактивов ЗАО «Вектор-Бест» (Россия).

Статистическую обработку полученных результатов проводили с помощью компьютерных программ MicrosoftExel, Biostat с применением непараметрических методов и корреляционного анализа. Результаты представляли в виде медианы (Ме), верхнего и нижнего квартилей (Q25; Q75). Достоверность различия определяли при p

Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) или вирус герпеса человека 4 типа является наиболее встречающимся у людей вирусом. Согласно статистике, вирусоносителями является 90% человечества.

Попадая в организм, патогенный агент поражает иммунную систему, слизистые, дыхательные пути, нейроны ЦНС и почти все внутренние органы.

Пути передачи

Источником заражения вирусом Эпштейна-Барра может быть больной человек в острой фазе, начиная с последних дней латентного периода и на протяжении полугода с момента инфицирования ВЭБ, а также вирусоноситель, который переболел, но способен выделять возбудитель и представлять угрозу для окружающих.

Наибольшая вероятность заражения существует у детей младше 10 лет, женщин в положении, пациентов с различными формами иммунодефицита, в том числе ВИЧ-положительных граждан.

Вирусная инфекция Эпштейна-Барра передаётся различными путями:

  1. Контактно-бытовой. Чаще всего возбудитель передается со слюной при поцелуях. Через личные вещи, в том числе и игрушки, посуду заражение наблюдается реже, так как ВЭБ не устойчив во внешней среде.
  2. Аэрозольный. Вирус выделяется со слюной при разговоре, кашле и чихании и при вдыхании попадает на слизистые дыхательных путей здорового человека.
  3. Гемоконтактный. Заражение возможно при гемотрансфузии, пересадке органов.
  4. Вертикальный. Вирус может передаваться от женщины к плоду или ребенку, в период беременности, родоразрешения и грудного вскармливания.
  5. Алиментарный. Инфицирование возможно через еду и воду.
Читайте также:  Метронидазол инструкция по применению для мужчин

Клиническая картина у взрослых

При остром инфицировании вирус Эпштейн Барра у взрослых вызывает такие же симптомы, как наблюдаются при простудных заболеваниях, ОРЗ и ОРВИ. Это состояние получило название инфекционного мононуклеоза.

Находясь в организме, вирус Эпштейн Барра у взрослых в форме острого мононуклеоза провоцирует следующие симптомы:

  • общая слабость, повышенная температура тела, ринит, увеличенные лимфатические узлы;
  • красное, воспаленное горло;
  • нарушенное дыхание, кашель;
  • потливость;
  • миалгия и артралгия;
  • головная боль, вертиго, бессонница, проблемы с памятью и вниманием, подавленное настроение;
  • увеличенная в размерах печень и селезенка, болевые ощущения слева под рёбрами, желтуха.

Вирус Эпштейн-Барра в хронической форме у взрослых провоцирует следующие симптомы:

  • синдром повышенной утомляемости, появившийся непосредственно после перенесенного заболевания;
  • малокровие;
  • аутоиммунные патологии: ревматоидный артрит (артралгия), красная волчанка (краснота и сыпь на кожных покровах), болезнь Шенгера (воспаление слезных и слюнных желёз);
  • частые инфекции, спровоцированные вирусами, грибами и бактериями;
  • нарушение пищеварения, угри, высыпания;
  • злокачественные новообразования.

Вирус Эпштейн-Барра в вялотекущей форме у взрослых кроме описанных симптомов часто провоцирует другие герпетические и бактериальные заболевания. Болезнь приобретает обширный характер, ее сложно диагностировать и лечить. Она обычно маскируется под прочие хронические инфекции с волнообразным течением — когда ремиссии сменяются обострением.


Если наблюдается вирусоносительство, то вирус Эпштейна- Барра у взрослых может протекать бессимптомно, и человек даже не будет знать, что заражен. Но болезнь никак не проявляет себя, лишь пока иммунная система функционирует нормально.

Активацию вируса могут спровоцировать:

  • хроническая интоксикация (алкогольная зависимость, гербициды, выбросы в атмосферу вредных веществ);
  • стресс;
  • химиотерапия, облучение;
  • трансплантация органов;
  • хирургическое вмешательство;
  • вакцинация.

После активации возбудитель мигрирует из лимфоцитов на слизистые оболочки и отсюда попадает к другим людям и становится причиной инфицирования.

Клиническая картина у детей

Когда иммунная система функционирует нормально, вирус Эпштейна-Барр у детей не вызывает каких-либо симптомов. Поэтому у дошкольников и детей младшего школьного возраста инфекция обычно протекает скрытно, без лихорадки, воспаления и других клинических проявлений болезни.

Вирус Эпштейн-Барра у детей-подростков, как правило, провоцирует типичные для инфекционного мононуклеоза симптомы (боль в горле, лихорадка, увеличеная селезенка и лимфатические узлы). Дело в том, что в подростковом возрасте из-за гормональной перестройки ослабляется иммунитет, поэтому ВЭБ активируется.

Инфекция вирусом Эпштейна-Барра у детей имеет некоторые особенности:

  1. Сокращается инкубационный период: симптомы заражения вирусом Эпштейна-Барр у детей появляются на 10—20 сутки (у взрослых латентный период длится 40—50 дней).
  2. Сроки выздоровления напрямую зависит от состояния иммунной системы, у ребенка она обычно функционирует лучше, чем у взрослого (сказываются вредные привычки, гиподинамия). Поэтому у детей клинические проявления болезни проходят быстрее.

Отличия ВЭБ от других вирусов

Герпесвирус человека тип 4 имеет несколько отличий от остальных вирусов герпеса:

  1. ВЭБ не убивает клетки человека, а наоборот провоцирует их деление и запускает патологический процесс разрастания тканей — полиферацию. Зачастую она приводит к образованию опухолей.
  2. Если остальные вирусы герпеса хранятся в ганглиях спинного мозга, то ВЭБ депонируется в В-лимфоцитах. Эти клетки в норме защищают организм от патогенных агентов и рака. И в отличие от ВИЧ, герпесвирус их не убивает, а меняет их генетический код, в результате они начинают делиться, что и становится причиной рака.

Из-за того, что ВЭБ мутирует, при вторичном заражении Эпштейн Барра вирусом симптомы могут повториться, поскольку инфекции не поддаются воздействию антител, которые были выработаны раньше при первой встрече.

Диагностика

Врач диагностирует вирус Эпштейна Барр у детей и взрослых на основании жалоб пациента, клинических признаков и лабораторных анализов.

Врачом может быть назначен ряд исследований:

Атипичные мононуклеары при заражении инфекционным мононуклеозом, вызываемом вирусом Эпштейна-Барр

  1. Клинический анализ крови. В нем будет выявлено повышение лейкоцитов, СОЭ, появление атипичных мононуклеаров. Тромбоциты и гемоглобин могут быть как выше, так и ниже нормы.
  2. Биохимия крови. Проведенный анализ покажет высокий уровень билирубина, ферментов печени и ряда других энзимов, белки острой фазы, такие как фибриноген, С-реактивный белок.
  3. Иммунологическое исследование, которое позволит оценить состояние иммунитета больного.
  4. Оценить количество и класс иммуноглобулинов с помощью серологических реакций. При остром течении заболевания будут преобладать lg M, а позже спустя 2—4 месяца будут выявлены lgG, в этом случае на бланке с результатами анализов будет написано Эпштейна-Барр вирус igg положительный.
  5. ДНК-диагностика. Она проводится с помощью ПЦР и позволяет выявить возбудитель в различных биоматериалах, в том числе слюне, ликворе, мазках со слизистой органов дыхания, биоптатах внутренних органов.

Если есть показания, могут быть назначены дополнительные обследования:

  • сонография абдоминальной полости;
  • рентген грудной клетки и околоносовых синусов;
  • коагулограмма;
  • консультация врача-иммунолога, отоларинголога, онколога, гематолога.

Некоторые факты о медицинской диагностике вируса Вы также можете почерпнуть из приведенного ниже видео.

Осложнения вируса Эпштейна-Барр

Если произошло заражение вирусом Эпштейна-Барр, и симптомы заболевания были оставлены без внимания и не пролечены, то существует риск развития различных осложнений. Согласно статистике, самыми распространенными из них являются:

    анемия, появляется из-за снижения всех форменных элементов крови, иногда она может сопровождаться желтухой и появлением гемоглобина в моче;

Характерные признаки инфекционного мононуклеоза

  • поражение ЦНС, вирус может стать причиной менингита и энцефалита;
  • увеличение лимфоузлов, что спровоцирует нарушение дыхания;
  • воспаление уха и околоносовых пазух;
  • разрыв селезенки, спровоцированный чрезмерными физическими нагрузками во время течения инфекции;
  • гепатит;
  • поражение черепных нервов, которое может привести к умственной отсталости, воспалению спинного мозга, нейропатии и пр.;
  • злокачественные новообразования, такие как лимфома Беркитта, лимфоэпителиальный рак носоглотки, опухоль миндалин;
  • волосатая лейкоплакия, для которой характерно появление бугорков на внутренней стороне щек и языка, обычно такое осложнения вирусом Эпштейна Барр симптом ВИЧ-инфекции;
  • пролиферативный синдром, как правило, развивается, если у пациента наблюдаются какие-либо иммунные заболевания, врожденная форма патологии протекает молниеносно и может стать причиной гибели ребенка еще до обращения за медицинской помощью, если врачам удаться спасти пациента, то в будущем у него могут быть выявлены анемия, онкология, низкий уровень иммуноглобулинов в крови, агранулоцитоз.
  • Ссылка на основную публикацию
    Хондрома черепа
    Небольшие выпуклости на кистях рук или на стопах, еле заметное уплотнение на грудной клетке или у основания черепа – даже...
    Хлорид кальция при аллергии применение
    Кальция хлорид – один из немногих препаратов, который наряду с ярко-выраженными противоаллергическими свойствами имеет массу противопоказаний и побочных эффектов в...
    Хлорид натрия капельница для чего капают
    Показания Противопоказания Способ применения и дозы Побочные действия Взаимодействие, совместимость, несовместимость Аналоги Действующее вещество Фармакологическая группа Лекарственная форма Фармакологическое действие...
    Хондромаляция правого коленного сустава
    УЗИ подтвердило диагноз, хотя я ничего из снимка не понял. Уже позже, на повторном приеме хирург показал мне посторонние вкрапления-взвесь...
    Adblock detector