Местные расстройства кровообращения

Местные расстройства кровообращения

Общие сведения

Нарушение кровообращения — это патология, которая формируется в результате изменений свойств и объёма крови в сосудах, а также при кровоизлияниях. Заболевание может носить местный и общий характер. Нарушение кровообращения может наблюдаться в любом органе, поэтому причин заболевания очень много.

Болезни системы кровообращения

Инвалидность и смертность от заболеваний систем кровообращения занимают лидирующие позиции. Патология сердечно-сосудистой системы ведёт к поражению органов-мишеней (глаза, почки). Атеросклеротическое воспаление сосудов приводит к изменению структуры стенок аорты, бедренных, сонных, подколенных, коронарных артерий и сосудов головного мозга. Нарушение гемодинамики негативно сказывается на работе всего организма. Кровообращение головного мозга при атеросклерозе ухудшает координацию движений, память, внимание, адаптационные возможности пациента.

Классификация

Типы общих острых нарушений кровообращения в сердечно-сосудистой системе:

  • шоковое состояние;
  • диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови;
  • острое малокровие;
  • венозное полнокровие.

Местные нарушения венозного кровообращения:

  • инфаркт;
  • тромбоз;
  • стаз крови;
  • эмболия;
  • кровоизлияния;
  • кровотечения;
  • ишемия.
  • Острое нарушение в виде инсульта по геморрагическому или ишемическому типу.
  • Хроническое нарушение. Формируется постепенно на фоне нескольких острых приступов.
    Проявляется головными болями, головокружениями.
  • Преходящее нарушение. Проявляется в виде онемения половины лица, некоторых конечностей, приступами эпилепсии, слабостью в руках и ногах, тошнотой, нарушением речи. После приступа организм полностью восстанавливается.

Причины нарушения кровообращения

Довольно часто провоцирующим фактором является отложение холестерина на стенках сосудов и формирование бляшек, уменьшающих просвет сосуда и ухудшающих кровоснабжение органов и тканей. В некоторых случаях формируются аневризмы, что иногда приводит к разрыву сосудистых стенок.

Условно принято все причины нарушений кровообращения подразделять на группы:

  • травматические;
  • компрессионные;
  • окклюзионные;
  • на фоне новообразований;
  • вазоспастические.

Чаще всего проблемы с кровообращением диагностируются у пациентов, страдающих сахарным диабетом, артериальной гипертензией, недостаточностью почечной системы. Нарушения кровообращения могут регистрироваться после проникающих травм, при феномене Рейно, аневризмах и других сосудистых нарушениях. Важно своевременно определить в каком именно месте локализуются изменения. Если патология находится в конечностях, то причиной нарушенного кровообращения могут быть:

  • холестеринсодержащие бляшки;
  • повреждение артерии;
  • тромбоз;
  • склонность сосудов к ангиоспазму.
  • атеросклеротическое воспаление сосудов нижних конечностей;
  • неконтролируемый сахарный диабет;
  • варикозное расширение вен нижних конечностей;
  • облитерирующий эндартериит;
  • злоупотребление алкогольсодержащими напитками;
  • курение;
  • плохая наследственность;
  • изменения в липидном спектре;
  • стрессы;
  • лишний вес;
  • пожилой возраст.

Симптомы нарушения кровообращения

Общая симптоматика складывается из болевого синдрома, изменения цвета конечностей, набухания сосудов.

Признаки нарушенного кровоснабжения головного мозга:

  • нарушение зрительного восприятия;
  • болевой синдром;
  • бессонница;
  • нарушение речи;
  • онемение лица, конечностей;
  • нарушения памяти и внимания;
  • снижение работоспособности;
  • появление шума в голове;
  • нарушение координации.

Симптомы нарушения кровообращения нижних конечностей

При поражении конечностей отмечается потеря чувствительности, выраженная хромота с болевым синдромом, снижение температуры поражённой конечности, судороги, слабость. При патологии нижних конечностей появляется чувство тяжести.

Анализы и диагностика

Для определения причин нарушения периферического кровообращения назначают несколько исследований:

  • ультразвуковое дуплексное исследование сосудов;
  • томография;
  • сцинтиграфия;
  • контрастная флебография.

Для выявления факторов, которые провоцируют изменения кровообращения, проводится сбор анамнеза, выясняется аллергический статус, оцениваются выявленные сопутствующие заболевания.

  • общий анализ крови;
  • определение уровня сахара в биохимическом анализе крови;
  • коагулограмма;
  • липидный спектр.

Обязательно необходимо провести исследование состояния сердечно-сосудистой системы:

  • ЭхоКГ;
  • ЭКГ;
  • фонокардиография.

Обследования необходимо дополнить методами с физической нагрузкой и задержкой дыхания с ортостатической пробой.

Лечение нарушения кровообращения

Лучше всего терапии поддаются нарушения кровообращения, выявленные на ранней стадии, когда еще не сформировались необратимые изменения. Лечение начинают с назначения медикаментов, при неэффективности которых прибегают к оперативному вмешательству. В некоторых случаях для восстановления нормального кровообращения достаточно пересмотреть свой образ жизни и рацион питания.

Лекарственная терапия направлена на устранение первопричины, повлекшей изменения в кровообращении. Далее проводится лечение, повышающее сократительную способность миокарда и улучшающее внутрисердечную гемодинамику. Хороший эффект даёт оксигенотерапия.

Доктора

Тесленко Елена Леонидовна

Скляр Олег Николаевич

Палагута Владимир Дмитриевич

Лекарства

Основные группы и препараты:

  • венотонизирующие средства (Детралекс, Лиотон);
  • флеботропные препараты (Флебодиа);
  • ангиопротекторы (Триметазидин);
  • лимфотонические медикаменты (Троксевазин, Троксерутин);
  • гомеопатические таблетки.

Дополнительно назначаются НПВС и антикоагулянты. В некоторых случаях эффективна гирудотерапия.

Сосудистые препараты для улучшения кровообращения головного мозга:

  • Мексидол;
  • Актовегин;
  • Церебролизин.

На кровоснабжение головного мозга положительно влияют препараты, содержащие гинкго-билоба:

  • Гингиум;
  • Билобил;
  • Танакан.

Сосудистые препараты для улучшения кровообращения в ногах:

При отёчности нижних конечностей назначают диуретики (Верошпирон, Торасемид, Индапамид).

Процедуры и операции

Нарушение периферического кровообращения лечится хирургически при неэффективности проводимой консервативной, медикаментозной терапии. При наличии тромба в просвет сосуда вводится катетер Фогарта выше места закупорки и производится удаление тромботической массы. Разрез для введения катетера производится на уровне бифуркации плечевой артерии при поражении верхних конечностей и бифуркации бедренной артерии при поражении нижних конечностей. После артериотомии катетер Фогарти продвигается до места закупорки сосуда, проходит через тромботические массы, после чего раздувается и в таком состоянии извлекается, захватив тромб.

Для полного восстановления периферического кровообращения, после удаления тромботической массы проводится плановая реконструктивная операция. При развитии гангрены производится ампутация конечности.

Профилактика

Сидячий образ жизни негативно сказывается на работе сердечно-сосудистой системы и ухудшает состояние сосудистой стенки. Поэтому рекомендуется регулярно заниматься лёгкой физической активностью, не допускать длительного пребывания в одной позе.

Обязательная коррекция веса для людей, склонных к ожирению. Питание должно быть сбалансированным, с достаточным содержанием молочных продуктов, свежих овощей, фруктов, рыбы. Откажитесь от злоупотребления жирной пищи, копчёностями, сладостями. Рекомендуется ежегодно проходить диспансеризацию в поликлинике по месту жительства для своевременного выявления патологии на ранней стадии.

Нарушение гемодинамики при беременности

При фетоплацентарной недостаточности плод получает меньше питательных веществ и кислорода, что может стать причиной развития внутриутробной гипоксии плода. Патология протекает практически бессимптомно.

По результатам допплерометрии устанавливают степень нарушения кровотока. Для 1а степени характерно нарушение кровотока в артериях матки, а при 1б степени – в артериях пуповины.

При отсутствии адекватной терапии через 3 недели патология переходит во 2 степень, при которой изменения наблюдаются в артериях пуповины и матки. Через 1,5 недели могут регистрироваться признаки, характерные для 3 степени: критически важное нарушение кровотока в сосудах пуповины при нарушенном или нормальном кровотоке по маточным артериям. В этом случае выбирается тактика экстренного родоразрешения.

Прогноз

Проблемы с кровообращением всегда несут в себе опасность для здоровья и жизни пациента. Отсутствие адекватной и своевременной терапии может привести к:

  • острой сердечной недостаточности при атеросклерозе коронарных сосудов;
  • образованию тромба и тромбозу при сгущении крови;
  • эмболии сосудов лёгких, сердца и головного мозга при патологии кровообращения нижних конечностей;
  • образованию гематом и сдавливанию внутренних органов при внутренних кровотечениях;
  • полный паралич, нарушение речи и летальный исход при геморрагическом или ишемическом инсульте.

Список источников

  • Кузнецов М.Р., Родионов С.В., Вирганский А.О., Косых И.В. «Основные принципы диагностики и амбулаторного лечения облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей», РМЖ, 2012
  • Бадалян О.Л. , Бурд С.Г., Погосян А.С., Савенков А.А., Тертышник О.Ю., Юцкова Е.В. «Применение Трентала во вторичной профилактике инсульта и при хронической недостаточности мозгового кровообращения», РМЖ, 2008
  • Камчатнов П.Р., Чугунов А.Ф., Умарова Х.Я. «Хронические расстройства мозгового кровообращения – применение комбинированных препаратов», РМЖ, 2006

Образование: Окончила Башкирский государственный медицинский университет по специальности «Лечебное дело». В 2011 году получила диплом и сертификат по специальности «Терапия». В 2012 году получила 2 сертификата и диплома по специальности «Функциональная диагностика» и «Кардиология». В 2013 году прошла курсы по «Актуальным вопросам оториноларингологии в терапии». В 2014 году прошла курсы повышения квалификации по специальности «Клиническая эхокардиография» и курсы по специальности «Медицинская реабилитация». В 2017 году прошла курсы повышения квалификации по специальности «УЗИ сосудов».

Читайте также:  Правильная диета для похудения мужчинам

Опыт работы: С 2011 по 2014 год работала терапевтом и кардиологом в МБУЗ Поликлиника №33 г. Уфа. С 2014 года работала кардиологом и врачом функциональной диагностики в МБУЗ Поликлиника №33 г. Уфа. С 2016 года работает кардиологом в ГБУЗ Поликлиника №50 г. Уфа. Является членом Российского кардиологического общества.

Расстройствами местного кровообращения называются состояния, характеризующиеся изменением кровенаполнения отдельных органов, тканей или их частей.

артериальной гиперемией (греч. «hyper» – сверх, «haema» – кровь) называется состояние повышенного кровенаполнения органа и ткани, возникающее в результате усиленного притока крови к ним по расширенным артериям. Может быть местной и общей.

Общее артериальное полнокровие развивается при значительном увеличении объема циркулирующей крови – например, при эритроцитозе. Патологическая артериальная гиперемия возникает также в условиях гипертермии при перегревании организма, при лихорадке у больных с инфекционными заболеваниями, при быстром падении барометрического давления.

Артериальная гиперемия может носить острый, преходящий характер, может быть часто повторяющейся, хронической.

Различают физиологические и патологические АГ.

При физиологической артериальной гиперемии усиление кровотока адекватно возросшим потребностям органа или ткани в кислороде и энергетических субстратах. Примерами физиологической артериальной гиперемии могут служить рабочая гиперемия, когда к усиленно работающему органу увеличивается приток крови, и гиперемия лица, появляющаяся при чувстве радости, гнева, стыда.

Патологическая артериальная гиперемия возникает вне зависимости от метаболических потребностей органа.

По особенностям этиологических факторов и механизмов развития выделяют следующие разновидности патологических артериальных гиперемий:

1) нейропаралитическую; 2) нейротоническую;3) постишемическую;

4) вакатную;5) воспалительную;6) коллатеральную;

7) гипермию вследствие артериовенозного свища.

В основе патогенеза артериальных гиперемий лежат следующие механизмы:

2) нейрогенный (ангионевротический).

Миопаралитический механизм связан со снижением миогенного тонуса сосудов под влиянием веществ, внеклеточного увеличения концентрации ионов, уменьшения содержания кислорода. Он лежит в основе постишемического, воспалительного, физиологического рабочего артериального полнокровия.

Сущность нейрогенного механизма состоит в изменении нейрогенных влияний на сосуды, приводящих к снижению нейрогенного компонента сосудистого тонуса. Данный механизм лежит в основе развития нейротонической, нейропаралитической гиперемии, а также воспалительного артериального полнокровия при реализации аксон-рефлекса.

Внешние признаки АГ: относится покраснение зоны гиперемии, обусловленное расширением кровеносных сосудов, увеличением количества функционирующих капилляров и повышением содержания оксигемоглобина в венозной крови, местное повышение температуры, что объясняется усиленным притоком более теплой артериальной крови и повышением интенсивности обменных процессов. Вследствие возрастания крове– и лимфонаполнения зоны гиперемии происходит увеличение тургора (напряжения) и объема гиперемированной ткани.

Венозная гиперемия

Венозная гиперемия – это состояние повышенного кровенаполнения органа или ткани, обусловленное затрудненным оттоком крови по венам. Венозное полнокровие может быть местным и распространенным. Условием, способствующим венозному застою, является длительное нефизиологическое положение той или иной части тела, неблагоприятное для местного оттока крови. При этом формируется гипостаз – гравитационная венозная гиперемия.

Может носить острый и хронический характер.

К внешним признакам венозной гиперемии относятся: увеличение, уплотнение органа или ткани; развитие отека; возникновение синюшности, т. е. цианотичной окраски.

При остром венозном полнокровии может наблюдаться выход эритроцитов из мелких сосудов в окружающие ткани. При скоплении значительного их количества в слизистых и серозных оболочках, коже формируются мелкие, точечные кровоизлияния. Вследствие усиления транссудации в тканях накапливается отечная жидкость,развиваются зернистая и жировая дистрофия, мукоидное набухание межуточного вещества. Эти изменения носят, как правило, обратимый характер.

При хроническом венозном полнокровии происходят развитие дистрофических процессов в тканях, атрофия паренхиматозных элементов с одновременным заместительным разрастанием клеток стромы и накоплением в ней коллагеновых волокон. Необратимое склерозирование и уплотнение органа сопровождается нарушением его функций и называется цианотической индурацией.

Тромбоз – прижизненное местное пристеночное образование в сосудах или сердце плотного конгломерата из форменных элементов крови и стабилизированного фибрина, т. е. тромба.

Тромбоз – физиологический защитный процесс, направленный на предотвращение кровотечения при травме тканей, на укрепление стенок аневризм, на ускорение стягивания и заживления ран. Однако, если тромбоз избыточен, недостаточен, либо утратил свой обязательно местный ограниченный характер, возможно развитие тяжелой патологии.

Тромбы подразделяются на белые, красные и смешанные.

В основе активации тромбообразования при различных патологических процессах лежит триада Вирхова: повреждение эндотелия сосудистой стенки, замедление кровотока, а также активация коагуляционного гемостаза.

Причины: токсины грамотрицательных бактерий, гипоксия, избыточным накоплением водородных ионов, биогенными аминами, кининами, лейкотриенами, проэтагландинами, свободными радикалами и многими цитокинами, продуцируемыми в избытке нейтрофилами, моноцитами, лимфоцитами.

Последствия тромбоза могут быть разнообразны. С одной стороны, тромбоз является защитным механизмом, направленным на остановку кровотечения при повреждении или разрыве сосуда. С другой стороны, тромбоз ведет к развитию нарушений местного кровобращения, нередко с тяжелыми последствиями для организма. Последствия зависят от локализации тромба, скорости его образования, возможностей коллатерального кровообращения в данном месте.

Эмболией называется закупорка кровеносного или лимфатического сосуда частицами, приносимыми с током крови или лимфы, и обычно не встречающимися в крово– и лимфотоке.

По направлению движения эмбола различают:

1) ортоградную — продвижением эмбола по направлению тока крови;

2) ретроградную — эмбол движется против тока крови;

3) парадоксальную (возникает вследствие дефектов межпредсердной или межжелудочковой перегородки, когда эмбол имеет возможность миновать разветвления легочной артерии и оказаться в большом круге кровообращения).

Эмболия может быть одиночной и множественной.

В зависимости от локализации различают:

1) эмболии лимфатических и кровеносных сосудов;

2) эмболии малого круга кровообращения;

3) эмболии большого круга кровообращения;

4) эмболии системы воротной вены.

По характеру эмбола различают экзогенные и эндогенные эмболии.

К экзогенным эмболиям относятся: воздушная; газовая; микробная; паразитарная.

К эндогенным эмболиям относятся: тромбоэмболии; жировая; тканевая.

По характеру течения ТЭЛА различают формы: 1) молниеносную;

Молниеносная форма характеризуется развитием основных симптомов в течение нескольких минут, острая – в течение нескольких часов, подострая – в течение нескольких дней.

Ишемией (греч. «isho» – задерживаю) называется малокровие тканей, вызванное недостаточным или полным прекращением притока артериальной крови.

По причинам возникновения и механизмам развития различают несколько видов ишемии:

1) ангиоспастическую, возникающую в результате спазма артерий, обусловленного либо повышением тонуса вазоконстрикторов, либо воздействием на стенки сосудов сосудосуживающих веществ;

2) компрессионную, вызывающуюся сдавлением артерий рубцом, опухолью, наложенным жгутом, излившейся кровью и т. д.;

3) обтурационную, развивающуюся при частичном или полном закрытии просвета артерии тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой и т. д.;

4) перераспределительную, имеющую место при межрегиональном, межорганном перераспределении крови;

5) обструктивную, возникающую в результате механического разрушения сосудов при травме;

6) ишемию, обусловленную значительным увеличением вязкости крови в мелких сосудах в сочетании с вазоконстрикцией.

Перечисленные виды ишемии чаще всего развиваются достаточно быстро и относятся к категории острых.

Хроническая ишемия развивается медленно, при постепенном сужении просвета артерий вследствие утолщения их стенок при атеросклерозе, гипертонической болезни, ревматизме.

Ишемизированный участок отличается бледностью, уменьшением объема и тургора вследствие нарушения кровенаполнения. Происходит снижение температуры участка ишемии из-за нарушения притока теплой артериальной крови и уменьшения интенсивности обменных процессов. возникают боли, парестезии.

Вследствие нарушения доставки кислорода и субстратов обмена веществ в ишемизированной ткани развиваются обменные, структурные и функциональные нарушения. Ишемические участки испытывают состояние кислородного голодания, снижается интенсивность обменных процессов, развивается дистрофия паренхиматозных клеток вплоть до их гибели, исчезает гликоген. При продолжительной запредельной ишемии может наступить омертвение ткани. Так, клетки коры головного мозга погибают через 5 – 6 мин после прекращения притока артериальной крови, сердечная мышца выдерживает гипоксию продолжи

Читайте также:  Как принимать метандиенон

Поможем написать любую работу на аналогичную тему

Местные расстройства кровообращения. Артериальная и венозная гиперемия, ишемия, тромбоз, эмболия

Местные расстройства кровообращения. Артериальная и венозная гиперемия, ишемия, тромбоз, эмболия

Местные расстройства кровообращения. Артериальная и венозная гиперемия, ишемия, тромбоз, эмболия

Патофизиология местного кровообращения

Местное кровообращение подразумевает микроциркуляторное русло, то есть те сосуды, где происходят все обменные процессы между кровью и тканевой жидкостью, то есть между кровью и клетками. В микроциркуляторное русло (МЦР) входят:

5. Артериовенозные шунты

К нарушениям местного кровообращения относятся:

1. Артериальная гиперемия

2. Венозная гиперемия

7. Инфаркты (сосудистые некрозы)

Артериальная гиперемия

Это увеличение кровенаполнения органа или ткани за счет избыточного поступления крови по артериальным сосудам.

Функциональные изменения и клинические признаки: расширение сосудов МЦР, ускорение кровотока в них, пульсация мелких артерий и капилляров, увеличение числа видимых глазом сосудов, увеличение давления в МЦР. Клинически это проявляется:

1. Эритема – разлитая краснота

2. Повышение местной температуры гиперемированного участка

3. Увеличение объема гиперемированного участка

4. Повышение тургора ткани

5. Усиление обмена веществ и функции органа

Этиология: причинами развития артериальной гиперемии являются физические, химические и биологические факторы внешней среды, увеличение нагрузки на орган или участок ткани, стрессовое воздействие.

Классификация и характеристика артериальной гиперемии:

По значению для организма артериальная гиперемия может быть физиологической и патологической. Физиологическая артериальная гиперемия возникает под действием обычных физиологических раздражителей. Чаще всего, это увеличение нагрузки на орган. Основными разновидностями физиологической артериальной гиперемии являются рабочая и реактивная гиперемия.

Рабочая гиперемия — это увеличение кровотока в органе во время усиления его функции. Например, гиперемия венечных артерий при физической нагрузке.

Реактивная гиперемия – это увеличение кровотока после его кратковременного ограничения.

Патологическая артериальная гиперемия возникает под действием необычных, то есть патологических раздражителей или в результате повышения чувствительности сосудов к обычным воздействиям. Такая гиперемия развивается при воспалении, аллергии, ожогах, лихорадке. Например, инфекционная или аллергическая сыпь, воспалительная гиперемия.

Механизмы развития патологической артериальной гиперемии:

1. Нейрогенный – связан с участием НС в формировании гиперемии. Может быть нейротоническим или нейропаралитическим. Нейротонический тип артериальной гиперемии развивается при увеличении импульсации по сосудорасширяющим нервам (вазодилятаторам). Этим нервам относятся парасимпатические нервы, симпатические холинэргические нервы. Такой вид артериальной гиперемии наблюдается в связи с раздражением экстеро — и интерорецепторов, а также при раздражении сосудорасширяющих нервов и центров. Нейропаралитическая артериальная гиперемия развивается при прекращении импульсации по симпатическим адренергическим нервам, которые обладают сосудосуживающим действием. В основном, это наблюдается при поражении симпатических адренергических волокон и нервов.

2. Метаболический – развивается в результате действия на артериальные сосуды гуморальных факторов. Такая артериальная гиперемия развивается под действием трех групп гуморальных факторов:

А. неорганические ионы – закисление среды.
Б. избыток метаболитов – лактата, пирувата, АМФ, аденозина, органических кислот цикла Кребса (яблочной, янтарной, уксусной и т. д.)

В. БАВ – гистамин, серотонин, простагландины, кинины.

Исход и значение для организма: в большинстве случаев артериальная гиперемия сопровождается увеличением обмена веществ и усилением деятельности органа. Но, если артериальная гиперемия развивается при условиях поражения артериальной стенки, это приводит к ее разрыву и развитию кровоизлияния. Особенно тяжело этот процесс протекает в мозге и сердце.

Венозная гиперемия

Это увеличение кровенаполнения органа или ткани в результате затрудненного оттока крови по венам.

Этиология: отмечаются четыре группы этиологических факторов, приводящих к венозной гиперемии:

1. Внутрисосудистые факторы – закупорка вены тромбом или эмболом

2. Внесосудистые факторы – сдавление вены извне опухолью, рубцом, отечной жидкостью и т. д.

3. Факторы самой сосудистой стенки – недостаточное развитие и пониженный тонус гладкомышечных элементов, слабость эластического аппарата вен и т. д.

4. Нарушение общей гемодинамики — ХСН

Клинические признаки венозной гиперемии:

1. Увеличение органа или участка ткани в объеме

4. Местное понижение температуры

5. Повышенное давление в венах и капиллярах застойной области

6. Замедление кровотока

7. Выход эритроцитов за пределы сосудистого русла – диапедез эритроцитов

Исход и значение венозной гиперемии: венозная гиперемия развивается намного чаще, чем артериальная. Хроническая венозная гиперемия развивается намного чаще, чем острая. Местные изменения при венозной гиперемии связаны с гипоксией ткани. В результате происходит расстройство тканевого метаболизма, развиваются атрофические и дистрофические изменения, что приводит к быстрому размножению в тканях соединительнотканных элементов, то есть развивается склероз органов.

Обще гемодинамические нарушения при венозном застое развиваются при закупорки крупных вен и приводят к резкому снижению АД, нарушению питания жизненно важных органов, что может привести к смертельному исходу.

Ишемия (местное малокровие)

Это уменьшение кровенаполнения органа или участка ткани в результате ограничения или полного прекращения притока артериальной крови.

1. Побледнение участка ишемизированного органа

2. Снижение температуры ишемизированного органа

3. Нарушение чувствительности (парестезия)

4. Болевой синдром (раздражение нервных окончаний)

5. Уменьшение скорости кровотока и органа в объеме

6. Понижение артериального давления в ишемизированном органе

7. Снижение тургора ткани

8. Нарушение функции органа или ткани

9. Дистрофические изменения

Этиологическая классификация и характеристика:

1. Компресионная ишемия – возникает в результате сдавления артерий извне лигатурой, рубцом, опухолью, инородным телом.

2. Обтурационная – является следствием частичного сужения или полного закрытия просвета артерии тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой.

3. Ангиоспастическая ишемия – возникает вследствие спазма артерий, вызванных физическими факторами, химическими агентами, биологическими раздражителями – холод, травма, механические раздражители, кислоты, щелочи, яды, токсины, бактерии. Также ангиоспастическая ишемия может развиваться в результате эмоционального воздействия – приступы страха, гнева, ярости, агрессии и т. д. В основе спазма лежат нервные рефлекторные механизмы либо непосредственное действие раздражителей на гладкие мышцы сосудов.

I. Нарушение энергетического обмена: развивается в результате гипоксии. В тканях снижается эффективность цикла Кребса, тканевого дыхания, в итоге в клетках уменьшается содержание макроэргов (креатинфосфата и АТФ).

II. Нарушение энергозависимых процессов в клетках – связано с уменьшением образования энергии в клетках. При этом нарушаются:

1. Специфические функции клеток (секреторная, сократительная и т. д.)

2. Механизмы активного транспорта веществ (ионных насосов)

3. Понижается биосинтез белков

В результате развивается повреждение клеток и некробиотические изменения в них. В тяжелых случаях это заканчивается образованием очагов некроза – инфарктов.

III. Усиление биосинтеза компонентов соединительной ткани – коллагена, гликопротеинов, глюкозаминогликанов, что приводит к склерозу ткани.

Исход и значение для организма: напрямую определяется степенью кислородного голодания тканей. Тяжесть гипоксии зависит от скорости развития ишемии и ее типа, продолжительности ишемии, локализации, характера коллатерального кровообращения, функционального состояния органа или ткани. Ишемия жизненно важных органов имеет более тяжелые последствия, чем ишемия почек, легких, селезенки. Ишемия последних имеет более тяжелые последствия по сравнения с ишемией скелетной, мышечной, костной или хрящевой тканью.

Это замедление и остановка тока крови в МЦР.

Этиопатогенез и характеристика: различают ишемический, венозный и истинный (капиллярный) стаз. Ишемический и венозный стаз развивается как следствие ишемии и венозной гиперемии и имеет те же причины и последствия, что и указанные местные расстройства кровообращения.

Читайте также:  Почему немеет верхняя часть головы

Истинный стаз развивается под действием физических (холод, тепло), химических (яды, хим. агрессины) и биологических (токсины м/о) факторов. В патогенезе истинного стаза ведущим являются два фактора:

1. Внутрикапиллярная агрегация эритроцитов, то есть склеивание и образование их конгломератов, которые затрудняют кровоток.

2. Замедление кровотока в микроциркуляторном русле – это приводит к развитию отеков и кровоизлияний.

Исход и значение для организма: в результате стаза развивается гипоксия в тканях, накопление кислых продуктов обмена приводит к раздражению нервных окончаний и болевой реакции, но самое главное, агрегация эритроцитов и образование конгломератов из них создают благоприятные условия для тромбообразования.

Это процесс прижизненного образования на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови, состоящих из ее элементов. Эти сгустки называются тромбы.

Классификация и характеристика тромбов:

I. По отношению к сосуду – пристеночные (частично закрывающие просвет сосуда)

II. Закупоривающие – полностью закрывают просвет сосуда.

1. Гиалиновые – развиваются в результате конформации белков плазмы в МЦР.

2. Белые – состоят из тромбоцитов, лейкоцитов, фибрина. Образуются медленно в сосудах с быстрым током крови.

3. Красные – состоят из эритроцитов с примесью тромбоцитов и лейкоцитов, связанных нитями фибрина. Образуются быстро в сосудах с медленным током крови.

4. Смешанные тромбы – чередующиеся слои белого и красного тромбов.

Морфологически тромб имеет головку, тело и хвостик. Головкой тромб всегда прикрепляется к интиме сосуда.

Факторы тромбообразования (Триада Вирхова):

1. Повреждение сосудистой стенки (интимы сосуда) – может возникать под действием физических факторов (механическая травма, действие электрического тока), химических агентов (дисиония, ацидоз, алкалоз, яды, токсины), биологических факторов (эндотоксины м/о).

2. Нарушение активности свертывающей и противосвертывающей систем крови и сосудистой стенки – для образования тромбов большое значение имеет как повышение активности свертывающей системы крови за счет увеличения в ней концентрации прокоагулянтов, так и понижение активности противосвертывающей и фибринолитической систем в результате чего образуется фибрин из фибриногена плазмы, который нежной сеточкой выпадает на поврежденный участок интимы сосуда.

3. Замедление кровотока – приводит к развитию турбулентности, а так же к перемешиванию слоев крови, что способствует тромбообразованию.

Процесс тромбообразования:

Включает две фазы – клеточную и плазматическую.

Клеточная фаза: адгезия, агрегация и агглютинация тромбоцитов

Плазматическая фаза: цепь биохимических реакций в результате которых происходит образование фибрина – нерастворимого елка, который является важным компонентом тромба.

Исход и значение тромбообразования: тромб закупоривает приносящие сосуды либо вены, что приводит к острому или хроническому нарушению кровообращения. Конечным этапом такого нарушения может быть развитие сосудистого некроза (инфаркта). Исход может быть благоприятным и неблагоприятным. К благоприятным исходам относятся:

1. Септическое или асептическое рассасывание тромба

2. Канализация тромба

3. Петрификация тромба

1. Увеличение тромба в объеме

2. Разрушение тромба или его отрыв с развитием тромбоэмболии

3. Поселение в тромбе м/о с разрушением тромба и тромбоэмболией.

Это циркуляция в сосудистом русле частиц, которые в норме там не встречаются, с возможной закупоркой этими частицами сосудов.

Классификация и характеристика эмболий: в зависимости от характера эмболов и их происхождения различают экзогенную и эндогенную эмболии.

По локализации выделяют эмболии большого и малого круга кровообращения, а также эмболии воротной вены.

Эмболии экзогенного происхождения

1. Воздушная эмболия – при ранее крупных вен или при неправельном введении внутривенных препаратов, когда воздух либо засасывается в вену, либо вводится в нее. Развивается эмболия сосудов малого круга кровообращения и развивается мучительная смерть (вспенивание крови – тяжелое нарушение микроциркуляции).

2. Газовая эмболия – развивается при резком перепаде атмосферного давления от повышенного к нормальному. Развитие такой эмболии основано на явлении десатурации (быстрый переход газов из растворенного состояния в газообразное) с закупоркой пузырьками газов сосудов.

3. Бактериальная эмболия – циркуляция в сосудистом русле колоний бактерий

4. Паразитарная эмболия – циркуляция в сосудистом русле паразитов и их личинок (аскариды)

5. Эмболия плотными инородными телами, например циркуляция с последующей закупоркой сосудов кристаллами холестерина, солями кальция и т. п.

Эмболии эндогенного происхождения

1. Тромбоэмболия – циркуляция фрагментов тромба

2. Жировая эмболия – развивается при попадании в кровоток капель жира при переломах костей (особенно трубчатых), разложении жировой клетчатки.

3. Тканевая и клеточная эмболия – циркуляция в сосудистом русле обрывков различных тканей организма, а также клеток злокачественных опухолей.

Исход и значение для организма: нарушение кровообращения, что грозит развитием сосудистого некроза – инфаркта.

Это некроз ткани или органа в результате нарушения кровообращения, прекращении его, по приносящей артерии.

Этиология: закупорка, либо сдавление, либо спазм приносящей артерии, в результате чего ткань не получает питательные вещества и кислород и не удаляет метаболиты и углекислый газ.

Патогенез: основывается на тотальной, быстро нарастающей гипоксии, в результате которой клетки подвергаются некробиозу, а затем гибнут.

Классификация и характеристика некрозов:

1. Ишемические – белые

2. Геморрагические – красные

3. Смешанные – ишемические с геморрагическим ободком.

Приносящая артерия обслуживает участка ткани, похожий на треугольник. Нарушение притока крови приводит к острой недостаточности кровообращения. Участок ткани, который обслуживается данной артерией, в результате гибнет. Образуется фокус некроза – инфаркт (по форме напоминает конус).

Ишемический (белый) инфаркт формируется в органах и тканях, богатых белком, со слаборазвитыми коллатералями. Например, в мышцах, почках.

Геморрагический (красный) инфаркт развивается в тканях, богатых коллатералями, когда мертвая ткань нафаршировывается кровью из открывшихся коллатералей (кишечник, головной мозг, легкие). Фокус инфаркта в этом случае не будет иметь правильную форму.

Смешанные инфаркты развиваются в органах, где коллатерали развиты умерено, и участок ткани на периферии в виде геморрагического пояска пропитывается кровью.

Исход и значение для организма: напрямую зависит от органа, где сформировался инфаркт. В ГМ, сердце это может привести к смертельному исходу. Некроз мышц, почки замещается соединительной тканью с формированием рубца.

Это выход крови за пределы сосудистого русла.

Различают геморрагии в окружающую среду и в естественные полости тела (это кровотечения – наружные и внутренние). Геморрагии в ткань называются кровоизлияния.

Частные формы кровоизлияний:

1. Кровоподтек – это плоскостное кровоизлияние чаще всего в дерму

2. Гематома – кровяная опухоль, скопление крови во вновь образованной полости.

3. Петехии и экхимозы – это точечные и полосчатые кровоизлияния.

1. Механические и физические факторы, которые приводят к нарушению целостности сосудистой стенки – haemorrhagia per rexi.

2. Действие химических агентов, а также бактериальных токсинов, в результате чего стенка сосуда становится настолько проницаемой, что способна пропускать форменные элементы крови — haemorrhagia per diabrosi.

3. Нарушение метаболизма и питания сосудистой стенки с увеличением ее проницаемости. В результате образуются диапедезные кровоизлияния — haemorrhagia per diapedesi.

Исход и значение для организма: зависит от объема потерянной крови, вида и возраста животного, состояния и реактивности организма. Как правило, потеря до 20% ОЦК не ведет к серьезным последствиям. До 40% — глубокое нарушение гемодинамики, цианоз, поверхностное дыхание, может закончиться коллапсом или шоком. Потеря более 60% крови смертельна.

Ссылка на основную публикацию
Менингиома что нельзя делать
Аденомы гипофиза (490) Артерио-венозные мальформации (196) Гемангиобластомы (7) Гемангиоперицитомы, герминомы, опухоли пинеальной области (24) Глиальные опухоли (368) Гломусные опухоли (параганглиомы)...
Меланостатин
7 Марта, 2019 Здоровье Евдокимова Ирина Гормоны гипоталамуса были открыты и изучены относительно недавно. Раньше ученые полагали, что функцией органов...
Меланотропин гормон
Мерно Мерлан Мерин Мерило Мера Меота Ментор Ментол Мент Менора Менонит Мена Мелор Мелон Меланотропин Меланин Мел Матине Матеро Материн...
Менингококковая инфекция у детей реферат
Главная > Реферат >Медицина, здоровье Таблица 1 Возрастное распределение заболевших 2002–2004 годыn=4972 (36 регионов РФ) Таблица 2 Возрастное распределение летальных...
Adblock detector