Систематическое положение токсоплазмы

Систематическое положение токсоплазмы

Тип: Apicomplexa.

Класс: Sporozoa (Споровики).

Вид: Toxoplasma gondii.

Вызываемое заболевание: токсоплазмоз – антропозоонозное природно-очаговое заболевание.

Географическое распространение: повсеместно.

Формы существования: тахизоиты, брадизоиты, тканевые цисты.

Морфология паразита: тело паразита похоже на дольку апельсина или полумесяц, один из концов тела закруглен.

Ядро красно-фиолетовое, расположено ближе к закругленному концу.

Является внутриклеточным паразитом.

Жизненный цикл: Жизненный цикл (Toxoplasma gondii) состоит из двух фаз. Половая часть жизненного цикла проходит только в особях некоторых видов семейства кошачьих (дикие и домашние кошки), которые становятся основным хозяином паразитов. Бесполая часть жизненного цикла может проходить в любом теплокровном животном, например в млекопитающих и птицах.

В теле промежуточных хозяев паразит проникает в клетки, формируя так называемые межклеточные паразитофорные вакуоли, содержащие брадизоиты (медленно размножающиеся формы паразита). Внутри этих вакуолей T. gondii последовательно размножается делением на две части, до тех пор пока инфицированная клетка не разрушается и тахизоиты (активно размножающиеся формы паразита) выходят наружу. Тахизоиты подвижны и активно размножаются бесполым способом. В отличие от брадизоитов, свободные тахизоиты легко устраняются иммунной системой хозяина, но они могут проникнуть в клетки и сформировать брадизоиты, тем самым поддерживая ин- фекцию.

При заражении токсоплазмозом клетки хозяина теряют способность образовывать фагосому, т. к. лизосомы не могут сливаться с вакуолью, где находится паразит. Вакуоли формируют тканевые цисты, в основном в мышцах и головном мозге. Поскольку паразит находится внутри клеток, то иммунная система хозяина не может обнаружить тканевые цисты.

Тканевые цисты проглатываются кошкой (например, когда она съедает зараженную мышь). Цисты выживают в желудке кошки, и паразиты заражают эпителиальные клетки кишечника, где они размножаются половым способом и формируют ооцисты, которые выходят наружу с фекалиями. Животные (а также люди) проглатывают ооцисты (например, поедая немытые овощи и фрукты) или тканевые цисты (в плохо приготовленном мясе, сыром фарше) и заражаются. Паразиты внедряются в макрофаги в кишечном тракте и через кровь распространяются по организму хозяина.

Источник инвазии: млекопитающие из семейства кошачьих.

Инвазионная стадия для человека: ооциста.

Путь инвазии: алиментарный (per os), трансплацентарный, гемоконтактный.

Локализация: клетки печени, легкого, нервной системы, селезенки; глаза, миокард, скелетные мышцы.

Клиника:

Заболевание протекает скрыто (латентно) в хронической форме

При снижении иммунитета появляются энцефалиты, миокардиты

· поражение печени, селезенки → желтушность

Лабораторная диагностика:

В начале заболевания можно обнаружить в биоптате шейных лимфоузлов и в периферической крови. В период разгара заболевания обнаруживаются в ликворе. Серологическое исследование – иммунологические реакции.

Профилактические мероприятия:

Личные: прием лекарственных препаратов, соблюдение правил личной гигиены, ограничение контакта с кошками (особенно для беременных женщин), тщательная термическая обработка мяса.

Общественные: сан-просвет работа, ветеринарный контроль домашних животных.

Тип: Infusoria

Класс: Ciliata (Реснитчатые)

Вид: Balantidium coli.

Вызываемое заболевание: балантидиаз, антропозоонозное заболевание.

Географическое распространение: повсеместно; группа риска – работники сельского хозяйства, зоопарков, мясники.

Формы существования: циста, трофозоит.

Морфология паразита: Вегетативная форма (трофозоит) мешкообразная (яйцеобразная). Имеет много ресничек, благодаря которым быстро передвигается и вращается вокруг своей оси. Питается чрез цитостом бактериями, грибами и форменными элементами крови. В цитоплазме пищеварительные и две пульсирующие выделительные вакуоли, большое ядро с ядрышком в виде боба, видны без окраски. Паразит может выделять фермент гиалуронидазу, благодаря которому проникает в стенку кишечника и вызывает язвы. В испражнениях сохраняет жизнеспособность до 3-х часов.

Жизненный цикл: балантидии в кишечнике свиней образуют цисты, которые выходят наружу с фекалиями. Заражение человека происходит перорально при проглатывании цист с загрязненными овощами, водой, с немытых рук (при забое свиней, использовании свиного навоза в качестве удобрения и при загрязнении им источников воды). Возможна передача инфекции от человека к человеку. Цисты могут распространяться мухами. Из проглоченных цист выходят трофозоиты, которые живут и размножаются в просвете толстого кишечника.

Источник инвазии: свиньи.

Инвазионная стадия для человека: циста.

Путь инвазии: алиментарный, фекально-оральный.

Локализация: толстый кишечник.

Патогенное действие: для человека мало патогенны, клиника скудная или бессимптомная, могут быть: водянистый стул, редко язвообразование (язвенный колит) – проявляется кровавым поносом.

Клиника:

симптомы интоксикации: головная боль, утомляемость, раздражительность

• метеоризм, урчание, боль внизу живота

• за счет протеолитических ферментов может образовывать язы и кровотечения – стул с кровью.

Лабораторная диагностика:

Исследование кала на вегетативную форму – мазок с окраской по Гейденгайну.

При исследовании мазка на цисты – окраска раствором Люголя.

Серологическое исследование крови (иммунологическое исследование).

Профилактика:

Личная: разрыв цепи фекально-орального заражения, мытье рук и овощей, уничтожение тараканов.

Общественная: выявление и лечение больных и носителей, не допустить фекального заражения окружающей среды (дезинфекция испражнений), санитарно-просветительская работа.

Последнее изменение этой страницы: 2019-05-19; Нарушение авторского права страницы

Вопросы к экзамену

Экзаменационные вопросы для: Медицинская биохимия, семестр 02 Биология

1. Уровни организации живого. Человек в системе природы.

2. Определение понятия жизни на современном этапе науки. Критика метафизических и идеалистических представлений о сущности жизни. Фундаментальные свойства живого.

3. Теории происхождения жизни на Земле. Основные этапы развития жизни на Земле (химический, предбиологический, биологический, социальный).

4. Эволюционно обусловленные уровни организации жизни на Земле.

5. Человек в системе природы. Специфика проявления биологического и социального в человеке.

6. Клетка как элементарная структурно-функциональная единица жизни. Формы клеточной (про- и эукариоты) и доклеточной (прионы, вироиды, вирусы) организации жизни на Земле.

7. Клеточная теория. История и современное состояние. Значение ее для биологии и медицины.

8. Клетка как открытая система. Организация потоков вещества, энергии и информации в клетке. Нуклеиновые кислоты, их химический состав, биологическая роль.

9. Клеточный цикл, его периодизация. Митотический цикл и его механизмы. Проблемы клеточной пролиферации в медицине. Онкогенез, теории онкогенеза.

10. Химический состав и морфофункциональная характеристика хромосом. Метафазная и интерфазная хромосомы.

11. Основные химические компоненты клетки. Понятие об основных и микроэлементах.

12. Цитоплазматические мембраны. Химический состав, строение, функции.

13. Морфобиологическая характеристика основных органелл клетки (рибосомы, митохондрии, комплекс Гольджи, лизосомы, эндоплазма-тический ретикулум).

14. Принципы передачи сигналов в клетку. Понятие о G-белках.

15. Гаметогенез. Мейоз: цитологическая и цитогенетическая характеристики.

16. Оплодотворение. Партеногенез (формы, распространенность в природе).

17. Зависимость между типами яйцеклеток и характером дробления зиготы.

Читайте также:  Капли от запора для новорожденных

18. Гаструляция. Типы гаструляции. Гисто- и органогенез.

19. Роль наследственности и среды в онтогенезе. Критические периоды развития. Тератогенные факторы.

20. Постнатальный онтогенез и его периоды. Взаимодействие социального и биологического в развитии человека.

21. Биологические и социальные аспекты старения и смерти. Проблема долголетия. Понятие о геронтологии и гериатрии.

22. Регенерация как свойство живого к самообновлению и восстановлению. Физиологическая регенерация, ее биологическое значение.

23. Репаративная регенерация и способы ее осуществления. Проявление репаративной способности в филогенезе. Соматический эмбриогенез.

24. Проявление репаративной способности у человека. Биологическое и медицинское значение проблемы регенерации.

25. Понятие о гомеостазе. Генетические и клеточные основы гомеостатических реакций организма.

26. Проблема трансплантации органов и тканей. Разновидности трансплантации. Тканевая несовместимость и пути ее преодоления.

27. Понятие о клинической и биологической смерти. Реанимация.

28. История становления эволюционной идеи. Сущность представлений Ч.Дарвина о механизме биологической эволюции. Синтетическая теория эволюции.

29. Понятие о биологическом виде. Критерии вида. Реальность биологического вида.

30. Элементарные эволюционные факторы: мутационный процесс, популяционные волны, изоляция, естественный отбор. Их взаимодействие в процессе эволюции.

31. Популяционные волны и их роль в эволюционном процессе (на любом примере).

32. Популяционная структура вида. Понятие о популяции, ее характеристика. Закон Харди-Вайнберга — определение, математическое выражение.

33. Роль мутаций в эволюции организма. Мутационный процесс как элементарный фактор эволюции.

34. Изоляция как элементарный фактор эволюции. Формы изоляции. Примеры и их интерпретация.

35. Естественный отбор и его формы. Творческая роль естественного отбора.

36. Среда как эволюционное понятие. Диалектико-материалистическое решение вопроса биологической целесообразности.

37. Тип Хордовые. Систематика, морфология.

38. Подтип Позвоночные. Систематика, морфология

39. Филогенез нервной системы хордовых.

40. Филогенез кровеносной системы хордовых.

41. Филогенез мочеполовой системы хордовых.

42. Филогенез пищеварительной системы хордовых.

43. Филогенез дыхательной системы хордовых.

44. Сравнительный обзор строения скелета хордовых

45. Наследственность и изменчивость — фундаментальные свойства живого.

46. Предмет, задачи, методы генетики. Этапы развития генетики. Роль отечественных ученых в развитии генетики.

47. Генотип, геном, фенотип. Взаимодействие аллелей в детерминации признаков: доминирование, промежуточное проявление, рецессивность, кодоминирование.

48. Закономерности наследования при моногибридном скрещивании.

49. Независимое комбинирование неаллельных генов и его цитологические основы.

50. Дигибридное и полигибридное скрещивания. Общая формула расщепления при независимом наследовании.

51. Принцип анализирующего скрещивания и его использование в генетическом анализе. Анализирующее скрещивание в случае независимого и сцепленного наследования.

52. Условия менделирования признаков. Менделирующие признаки у человека — примеры.

53. Множественные аллели. Наследование групп крови (АВО — системы) у человека.

54. Полигенное наследование — примеры, в том числе и у человека.

55. Взаимодействие неаллельных генов — комплементарность, эпистаз, плейотропия — примеры.

56. Сцепление генов. Основные положения хромосомной теории наследственности. Полное и неполное сцепление, кроссинговер.

57. Хромосомное определение пола. Наследование признаков, сцепленных с полом (на примере человека).

58. Понятие о гене, особенности его строения в клетках прокариот.

59. Генетический код и его свойства. Структурная и функциональная классификация генов. Примеры

60. Избыточность ДНК эукариот. Структурная и функциональная классификация генов.

61. Типы РКК и их Функциональная характеристика. Сходство и различие с ДНК. Формы существования и-РНК эукариот. Ферментативные Функции PНК.

62. Репликация ДНК.

63. Общая схема кодирования и реализации генетической информации в клетках про- и эукариот. Биологическая роль белков.

64. Экспрессия генов в клетках про- и эукариот.

65. Основные этапы биосинтеза, протекающие по матричному принципу. Участие т-РНК в синтезе белков.

66. Понятие об опероне. Опероны про- и эукариот. Регуляция деятельности адаптивных оперонов прокариот в реакциях расщепления (на примере лактозного оперона кишечной палочки). Сплайсинг белков.

67. Регуляция деятельности адаптивных оперонов в клетках прокариот в реакциях синтеза (на примере аргининового оперона кишечной палочки).

68. Формы изменчивости организмов — модификационная, комбинативная, мутационная. Их значение в онтогенезе и эволюции.

69. Норма реакции. Адаптивный характер модификаций. Роль наследственности и среды в развитии, обучении и воспитании человека.

70. Мутационная изменчивость, классификация мутаций по изменению в генотипе. Генные мутации. Роль их в патология человека.

71. Комбинативная изменчивость. Значение комбинативной изменчивости в обеспечении генотипического разнообразия.

72. Мутации соматические и генеративные, их роль в патологии человека.

73. Спонтанные и индуцированные мутации. Мутагены. Мутагенез и канцерогенез.

74. Хромосомные аберрации. Геномные мутации. Хромосомные синдромы человека.

75. Значение генетики для медицины. Цитогенетические методы изучения наследственности человека.

76. Человек как объект генетического анализа, методы изучения наследственности человека и их возможности.

77. Кариотип и идиограмма человека в норме и патологии.

78. Болезни, связанные с нерасхождением половых хромосом и их диагностика.

79. Хромосомные синдромы человека, связанные с нерасхождением аутосом и аберрацией хромосом.

80. Понятие об энзимопатиях (на примере нарушения обмена фенилаланина). Примеры энзимопатий.

81. Генеалогический метод изучения наследственности человека и его возможности. Примеры болезней, сцепленных с Х-хромосомой.

82. Понятие о близнецах. Близнецовый метод и его возможности.

83. Принципы профилактики наследственных болезней.

84. Принцип составления и анализа родословных.

85. Положение человека в системе животного мира. Качественное своеобразие человека.

86. Доказательства животного происхождения человека (анатомо- физиологические, биохимические, генетические).

87. Основные этапы антропогенеза. Ископаемые предки человека. Соотносительная роль биологических и социальных факторов в эволюции человека.

88. Популяционная структура человечества. Демы. Изоляты. Люди как объект действия эволюционных Факторов.

89. Понятие о расах и видовое единство человечества. Современная классификация и распространения человеческих рас.

90. Биосфера как естественно-историческая система. Вклад русских и советских ученых в развитие учения о биосфере (В.В.Докучаев, В.И. Вернадский).

91. Функции биосферы в развитии природы Земли и поддержания в ней динамического равновесия.

92. Биосфера как естественно-историческая система. Современные концепции биосферы: биохимическая; биогеоценологическая, термодинамическая, геофизическая, социально-экологическая.

93. Человек и биосфера. Ноосфера — высший этап эволюции биосферы.

94. Определение науки экологии. Среда как экологическое понятие.Факторы среды. Экосистема, биогеоценоз, антропобиоценоз.

95. Человек как творческий экологический фактор. Роль медицинских работников в охране окружающей среды.

96. Предмет экологии человека. Биологической и социальный аспекты адаптации населения к условиям жизнедеятельности.

97. Антропогенные экосистемы как результат индустриализации, химизации, урбанизации, развитие транспорта, выход в космос.

Читайте также:  Капилляриоз кур

98. Эволюция биосферы. Учение акад. В.И. Вернадского.

99. Основные формы биологических связей в антропобиогеоценозах. Паразитизм как биологический феномен.

100. Принципы взаимодействия паразита и хозяина на уровне особей. Жизненные циклы паразитов. Чередование поколений и феномен смены хозяев. Понятие о био- и геогельминтах.

101. Трансмиссивные и природно-очаговые заболевания. Учение академика Е.Н.Павловского о природной очаговости паразитарных болезней.

102. Тип Простейшие. Классификация. Характерные черты организации.

103. Дизентерийная амеба. Систематическое положение, морфология, цикл развития, обоснование лабораторной диагностики, профилактика.

104. Трихомонады, трипаносомы, лямблии. Систематика, морфология, циклы развития, пути заражения, методы лабораторной диагностики.

105. Лейшмании. Систематическое положение, морфология, циклы развития. Пути заражения, профилактика, лабораторная диагностика.

106. Виды малярийных плазмодиев и вызываемые ими заболевания. Систематическое положение, циклы развития. Борьба с малярией.

107. Токсоплазма. Систематическое положение, морфология, цикл развития, пути заражения, диагностика, профилактика

108. Балантидий. Систематическое положение, морфология, цикл развития; пути заражения, диагностика, профилактика.

109. Тип Плоские черви. Основы систематики, характерные черты организации, медицинское значение.

110. Класс Сосальщики. Систематическое положение, характерные черты организации, медицинское значение.Печеночный сосальщик.

111. Описторхис, клонорхис, дикроцелиум, нанофиетус, метагонимус, парагонимус, шистосомы. Систематическое положение, морфология, циклы развития, диагностика, пути заражения, профилактика, географическое распространение.

112. Класс Ленточные черви. Систематическое положение, характерные черты организации, медицинское значение.

113. Свиной и бычий цепни. Систематическое положение, особенности морфологии, жизненные циклы, пути заражения, диагностика, профилактика.

114. Цистицеркоз. Пути заражения. Профилактика.

115. Карликовый цепень. Систематическое положение, особенности морфология жизненный цикл, пути заражения, диагностика, профилактика.

116. Эхинококк и альвеококк. Систематическое положение, особенности морфологии, жизненные циклы диагностика, профилактика, особенности географического распространения.

117. Возбудители дифиллоботриоза — систематическое положение, особенности морфологии, жизненные циклы, пути заражения, диагностика, профилактика. Возбудитель дифиллоботриоза на ДВ.

118. Тип круглые черви. Классификация. Характерные черты организации, медицинское значение.

119. Аскарида, власоглав, острица, анкилостомиды, угрица кишечная, трихинелла. Систематическое положение, особенности морфологии, жизненные циклы, пути зараражения, диагностика, профилактика.

120. Ришта. Систематическое положение, морфология, цикл развития, пути заражения, диагностика, профилактика. Работы Л.М. Исаева по ликвидации дракункулеза.

121. Методы овогельминтоскопии.

122. Тип Членистоногие. Классификация. Характерные черты организации. Медицинское значение.

123. Класс Паукообразные. Классификация. Характерные черты организации. Медицинское значение.

124. Клещи. Систематическое положение, семейства, морфология, особенности развития, медицинское значение.

125. Клacc насекомые. Классификация. Характерные черты организации.

126. Комнатная муха, муха це-це, Вольфартова муха. Систематическое положение; морфология; эпидемиологическое значение, меры борьбы.

127. Вши, блохи, систематическое положение, морфология, особенности развития, эпидемиологическое значение, методы борьбы.

128. Комары. Систематическое положение, строение, развитие, медицинское значение, меры борьбы. Комары малярийные и немалярийные.

129. Москиты. Систематическое положение, строение, развитие, медицинское значение, меры борьбы.

130. Класс Ракообразные, иx участие в качестве промежуточных хозяев гельминтов

Токсоплазмоз

Возбудитель — Toxoplasma gondii широко распространена, даже в регионах, где нет представителей кошачьих. Это связано с сложным циклом развития и легким переносом цист.

Название произошло от латинского названия африканского грызуна (Ctenodactylus gundi) , в тканях которого был впервые обнаружен возбудитель в 1909 году учеными Nicolle и Manceaux.

Цикл развития

Кошка и многие другие представители кошачьих является дефинитивными (окончательными) хозяевами, способными к выделению ооцист. У них в кишечнике проходит половой процесс размножения, в результате которого образуется ооциста — которая является инвазионной форма. Ооциста содержит 2 споры, внутри каждой по 4 спорозоита. Процесс образования ооцист происходит в кишечнике и происходит после проглатывавнии кошкой цист с тканями промежуточных хозяев или ооцист, выделенных другой кошкой.

Если кошка проглатывает цисты с мясом, то она получает вместе с ней брадизоиты (медленно размножающаяся форма), содержащиеся в цисте. Брадизоиты попадают в кишечник, внедряется в клетки. Там они превращаются в гаметоциты, и происходит гаметогенез (половое размножение), и образуется ооциста, выделяющаяся в окружающую среду.

Если кошка съедает ооцисту, то из нее выходят спорозоиты, заражают кишечные клетки, образуются гаметоциты и новые ооцисты.

Кошка выделяет ооцисты очень короткий промежуток времени (1-2 недели) и один раз в жизни.

Промежуточными хозяевами могут быть многие виды млекопитающих, включая птиц, собак, человека и самих кошек. При проглатывании ооцист поражается вначале кишечные клетки, в них происходит размножение брадизоитов, проникновение в кровоток. Далее образуются тахизоиты (быстроделящиеся клетки) которые проникают во многие ткани организма. Обладают высокой тропностью к клеткам печени и головного мозга. В этот момент активизируется иммунитет у хозяина, пытающийся оградить данный процесс. После активного размножения образуются цисты, внутри которых образуются брадизоиты. Активирование инвазии происходит крайне редко, лишь в случае сильной иммунносупрессии.

Также есть вариант, что животное съест цисту вместе с тканями зараженного животного, тем самым став также промежуточным хозяином. Таким образом, промежуточный хозяин является «резервуаром возбудителя».

Поэтому можно выделить две формы токсоплазмоза — системную (у промежуточных хозяев) и кишечную (у дефинитивных).

Для человека главным источником инвазии являются не ооцисты от кошек, а «спящие» цисты из мяса животных. Заражение происходит при потреблении мяса без термической обработки.

Существуют несколько жизненный форм токсоплазм

Ооцисты выделяются кошкой в первые 3-14 дней после заражения. Вначале они не заразны. Для того. чтобы они стали инвазионными должен пройти процесс спорулирования в окружающей среде, занимающий по времени 1-5 дней. Зависит от температуры и влажности. Внутри образуются споры, в которых образуются спорозоиты. В среднем при температуре не менее 24 градусов и высокой влажности процесс созревания занимает всего 1 день. При 15 градусах — 5 дней.

Брадизоиты — медленно размножающаяся форма. Локализуются в цистах в различных органах и тканях промежуточных хозяев.

Тахизоиты — быстроделящиеся формы, встречающиеся в острой стадии заболевания и поражающие многие клетки.

Пути заражения

-Потребление воды. Так как ооцисты устойчивы в окружающей среды, и в том числе к многим дезинфектантам, применяемым при обеззараживании сточных и канализационных вод.

-Поедание зараженных тканей млекопитающих и птиц. Это наиболее часта форма инфицирования как кошки. так и человека.

-Орально-фекальный путь. Чаще наблюдается у собак и детей. Происходит проглатывание ооцист, находящихся в окружающей среде.

-Внутриутробное инфицирование. Только при первой паразитемии (когда первый раз происходит контакт с паразитом) может произойти передача токсоплазм от матери к плоду. После переболевания токсоплазмозом имеется иммунитет. Если самка будучи не беременной была больна токсоплазмозом, у нее образовались иммунные комплексы. В дальнейшем, даже при реинвазии (то есть повторном заражении через цисты или ооцисты) возбудитель будет размножаться, но во время беременности передача плоду не возможна, так как иммунитет будет отвечать и проникновение через плацентарный барьер станет недоступным.

Читайте также:  Как быстро снять напряжение и тревогу

-С молозивым и молоком. В том числе через коровье.

-Переливание крови

Инкубационный период у кошек после заражения ооцистами до момента выделения ооцист — 18 дней. При заражении брадизоитами выделение ооцист происходит уже через 3-10 дней.

Клинические признаки

У большинства кошек клинические признаки заражения отсутствуют.

Чаще у котят при массивном заражении цистами отмечается диарея. Важным моментом является то, что диарея не совпадает по времени с выделением ооцист. В момент проглатывания большого количества брадизоитов и их внедрении в стенки, происходит массовая гибель эпителиальных клеток, поэтому отмечается диарея. Но необходимо время для гаметогенеза и формирования ооцист.

У котят, особенно при внутриутробном заражении, возможно развитие асцита, гепатомегалии, наружного увеита, энцефалита, гипотермии, летаргии и гибели. Так называемый «Синдром увядания котят».

У взрослых кошек заболевание проявляется системно. Симптомы затрагивают несколько систем и органов, так как размножение токсоплазм происходит везде.

Было выявлено, что у кошек с подтвержденным токсоплазмозом отмечается в 97,7% — поражение дыхательной системы; в 96% — поражение ЦНС; у большинства выявляется поражение печени; реже поражение глаз, поджелудочный железы и сердечной системы.

Дерматологическое проявление (васкулит, дерматит) токсоплазмоза не редкость, но является не отдельной формой, а лишь дополнительным симптомом.

Лабораторная диагностика

1.Исследование фекалий

Цель — обнаружение ооцист при микроскопии; ПЦР для выявления ДНК паразита; выявление антигена путем экспресс теста.

Микроскопия. Заключение при положительном результате- в данный момент у животного выделяются ооцисты. Не факт, что это причина диареи. Часто встречается вместе с цистоизоспорозом.

Процесс выделения ооцист не совпадает по времени с диареей и начинается уже после ее прекращения.

Ценность анализа ничтожна при отрицательном результате. У животных с системными признаками уже нет поражения кишечника, поэтому обнаружение ооцист практически невозможно.

Ооцисты мелкие 10*12 мкм. Для обнаружения важна правильная плотность раствора для флотации. Морфологически ооцисты токсоплазмы не отличимы от других представителей кокцидий — Besnoitia spp и Hammondia spp. Заражение происходит при поедании грызунов. Исключаем эту возможность лишь при кормлении кошек только промышленным кормом.

Неспорулированная ооциста Toxoplasma gondii (T), Isospora felis (F), Isospora rivolta (R), яйца нематоды Toxocara cati (C)

Цель: обнаружение антигена токсоплазмы

Если положительный результат — значит есть токсоплазмы в кишечнике.

Недостатки — в кале содержатся ингибиторы, которые подавляют ПЦР. Это надо учитывать, так как возможна ложно положительная реакция.

Выявление в кале — те же ограничения, что и у предыдущих методов, что связано с периодичностью выделения ооцист. Ценность при выявлении токсоплазм в сыворотке крови. Это свидетельствует о том, что иммунитет осуществляется не в полную силу, идет активная миграция и размножение, то есть болезнь в разгаре.

2. Серологические методы направлены на обнаружение иммуноглобулином M и G (IgM и IgG).

Иммуноглобулины М появляются в крови в течение первых двух недель после заражения токсоплазмозом. Высокие титры сохраняются до 12-16 недель. Если титр IgM более 1:64 и отсутствует IgG — в данный момент происходит фаза активного заражения.

Если и IgM и IgG обнаруживаются одновременно: реактивированная инвазия (животное уже встречалось с токсоплазмами и сейчас снова заразилось); реактивация имеющихся цист в результате иммуносупрессии (иммунодефиците, лейкозе, применении стероидов).

Иммуноглобулин G можно исследовать сразу в клинике при помощи экспресс тестов. Он появляется в организме через 2-3 недели после инвазии. Можно проводить метод парных сывороток — сравнение титра антител и изменение по времени. Их уровень нарастает начиная с 3 недели и остается высоким до нескольких лет, а иногда на всю жизнь. Четырехкратное и больше увеличение титра за 2-3 недели указывает на активное текущее заражение.

Если найдены антитела к IgG — значит кошка встречалась с токсоплазмой. Данное животное не выделяет ооцисты — оно безопасно (ооцисты выделяются задолго до образования IgG).

Образование в организме IgG начинается после того, как закончилось фаза выделения ооцист с калом. Животное — не инфекционно.

Если IgG отсутствует, значит она может заболеть и представляет опасности для человека.

3. Прямое обнаружение самих токсоплазм.

Это исследование слизи дыхательных путей, пунктатов лимфоузлов при лимфоаденопатии, пунктатной жидкости, биоптатов, редко — в крови. Окраска по Романовскому-Гимзе и Дифф-Квик.

Диагноз «токсоплазмоз» можно поставить при соблюдении всех трех условий:

  • наличие клинических признаков (поражение легких, печени, кишечника, увеиты, нервной системы)
  • серологическое подтверждение — высокий титр IgM c отсутствием IgG, либо нарастание титра IgG
  • животное должно отвечать на специфическую терапию, либо должен быть выделен возбудитель из организма.

Лечение

  1. клиндамицин 10-12 мг/кг внутрь 2 раза в день, 14 дней. Препарат не подавляет выделение цист.
  2. при офтальмологических проявлениях — преднизолон 1% в виде капель каждые 6-8 часов
  • энрофлоксацин для промежуточных хозяев
  • толтазурил 5-10 мг/кг 1 раз в день, 14 дней
  • триметоприм-сульфа 15 мг/кг 2 раза в день, 14 дней.

    Профилактика для кошек

  • не кормить кошек сырым непроваренным мясом
  • не выпускать животных из дома, не давать охотиться
  • не допускать контакта с другими животными

    Профилактика для людей

  • не есть сырое, термически не обработанное мясо
  • обеззараживание мяса заморозкой -24-286 градусов в течение 3 суток; -16-18 градусов — 2-3 недели
  • мыть руки, поверхности и инвентарь контактирующий с мясом
  • использовать перчатки при работе на даче, в огороде
  • тщательно мыть фрукты и овощи
  • ежедневная уборка лотка кошки
  • иммуносупрессивные и беременные не должны убирать лоток кошек

    Беременность у людей

    Необходимо сдавать тест на иммуноглобулины к токсоплазмозу. Если есть IgG — можно не опасаться заразиться. Если антител нет — необходимо проверить кошку. Если у кошки нет антител — лучше убрать из контакта с беременной. Если у кошки есть антитела, то можно не опасаться.

  • Ссылка на основную публикацию
    Синусит правой верхнечелюстной пазухи
    Острый верхнечелюстной синусит – это воспалительный процесс, который развивается в слизистых оболочках, выстилающих гайморовы пазухи. Ему свойственно наличие большого количества...
    Симптомы как у цистита но не цистит что это
    Цистит. Гиперактивный мочевой пузырь. Недержание мочи. Уважаемые пациентки, в данной статье мы попытаемся дать краткую информацию о заболеваниях нижних мочевых...
    Симптомы канцероматоза
    Канцероматоз представляет собой процесс, в ходе которого происходит метастазирование клеток с измененным состоянием в серозных оболочках, что в дальнейшем приводит...
    Синусовая аритмия возьмут ли в армию
    Для сердца характерно небольшое увеличение или уменьшение ритма. Но если при сокращениях наблюдаются длительные паузы, то это может говорить о...
    Adblock detector