Склероз печени симптомы

Склероз печени симптомы

Содержание:

  1. Как развивается алкогольный фиброз печени
  2. Виды болезни
  3. Алкогольный фиброз печени, симптомы
  4. Диагностика
  5. Лечение
  6. Осложнения, профилактика и прогноз

Алкогольные поражения печени, вызванные токсическим действием алкоголя, развиваются практически у всех людей, регулярно принимающих спиртное в течение длительного времени. Болезнь прогрессирует в результате гибели гепатоцитов и развития фиброзной ткани, по своей структуре близкой к соединительной. В связи с этим функции органа постепенно угасают.

Алкогольный фиброз печени является одним из наиболее грозных осложнений алкоголизма. Если не принять меры и не отказаться от алкоголя, фибротические изменения перейдут в более серьёзную форму заболевания – цирроз. Прогноз в этом случае ухудшится. Лечение недуга требует времени, длительного приёма медикаментов и соблюдения диеты.

Как развивается алкогольный фиброз печени

Деструкция органа идёт постепенно. Каждая новая порция алкоголя усугубляет этот процесс.

Под воздействием этанола и его токсичных катаболитов возникает:

  • Набухание гепатоцитов (из-за скопления жидкости).
  • Кислородное голодание, ведущее к сморщиванию печёночных клеток и их гибели.
  • Отмирание тканей и развитие фиброзных волокон.

Фиброзный процесс является этапом алкогольного поражения печени.

Всего выделяется 5 фаз развития патологии:

  • Адаптивная гипертрофия.
  • Жировая дистрофия с начинающимися фиброзно-соединительнотканными изменениями.
  • Фиброз.
  • Гепатит.
  • Цирроз.

Как видим, если не остановить болезненные нарушения они приведут к тяжёлым последствиям.

Виды болезни

В зависимости от локализации фибротических разрастаний выделяются формы:

  • Венулярная. Рубцовые волокна отмечаются в центральных отделах долек органа.
  • Перицеллюлярная. Соединительнотканные перетяжки выявляются вокруг клеточных структур.
  • Септальная. Неблагоприятный вариант, для которого свойственный некроз больших участков печёночной ткани. Образующиеся на местах омертвления перегородки (септы) изменяют строение органа.
  • Перидуктальная. Конические рубцовые структуры разрастаются вокруг жёлчных канальцев.

Алкогольный фиброз печени, симптомы

Признаки болезни появляются постепенно и долго не привлекают внимание больного. Жалобы и проявления дают о себе знать через несколько лет после начала болезненного процесса.

Для заболевания характерно несколько синдромов:

  • Астенический. У пациентов падает работоспособность, они быстро утомляются, чувствуют постоянную слабость. Не высыпаясь ночью, болящие хотят спать днем. Аппетит у них сниженный, фон настроения практически все время подавленный.

  • Малых печёночных признаков. При осмотре на коже живота и лица отмечаются телеангиэктазии – «сосудистые звёздочки». Ладони и подошвы приобретают красноватый оттенок. Капилляры на лице расширены, на теле часто появляются синяки. Кожа и слизистые оболочки становятся желтоватого цвета. Феномен желтизны особенно проступает на оболочках глаза. На ногтях имеются белые полоски – лейконихии.
  • Феминизации. У мужчин отмечается отложение жировых тканей в области бёдер, живота по женскому типу. Конечности истончаются. Волосы подмышками и на лобке выпадают. Часто развивается увеличение грудных желёз – гинекомастия. Больные страдают импотенцией, атрофией гонад, слабой эрекцией.
  • Обменных нарушений. У пьющих с проблемами печени отмечается увеличение околоушных слюнных желез – симптом «хомячка». На фоне болезни появляется контрактура Дюпюитрена – укорочение, утолщение и искривление сухожилий ладони и насильственного сгибания её в кулак. Пальцы приобретают вид «барабанных палочек», а ногти – «часовых стёкол» за счёт увеличения их размеров и блюдцеобразной формы.
  • Диспептических расстройств. Злоупотребляющие алкоголем лица испытывают плохой аппетит, еда вызывает тошноту и рвоту. После приёма даже небольшого количества пищи появляется вздутие и урчание живота и боль в средних отделах.

Диагностика

Для выявления алкогольного фиброза печени применяется множество диагностических процедур, в зависимости от имеющегося оборудования.

Во время первичного осмотра врач учитывает:

  • Жалобы на появление боли и тяжести в правом подреберье, сосудистых звёздочек и других характерных признаков.
  • Давность употребления алкоголя, дозы, вид спиртных напитков, стадию алкоголизма. Попутно специалист выясняет наличие сопутствующих заболеваний, возможность приёма других психоактивных веществ, лекарств.
  • Данные осмотра: перкуторное увеличение границ печени, её болезненность при пальпации, степень выступления из под края реберной дуги.
  • Психоневрологический статус.

Опрос и оценка имеющегося состояния дополняется лабораторной диагностикой.

Для обследования следует учесть данные:

  • Клинического анализа крови. В нём выявится пониженное количество эритроцитов – эритропения, анемия, сниженное содержание тромбоцитов, отвечающих за свертываемость. Нередко отмечается лейкоцитоз – увеличение содержания лейкоцитов, характерное для воспалительного процесса.
  • Биохимический анализ. Среди множества показателей этого исследования специалиста интересуют значение печёночных проб (АЛТ и АСТ), специфические маркеры фиброза – PGA-индекс, показатели свертываемости, гамма-глутамилтранспептидаза, показывающая активность реакций органа. Учитывается значение алипопротеина, сывороточных маркеров (проколлагена, ламинина).
  • Анализа мочи и копрограммы.

Особую диагностическую ценность предоставляют инструментальные диагностические методики.

Болящим назначаются:

  • УЗИ органов брюшной полости, в частности: печени, поджелудочной железы, селезёнки. Ультразвуковое обследование дает точное представление о структурных печёночных нарушениях.
  • ФГДС. Позволяет оценить наличие осложнений – варикозного расширения вен пищевода и других сопутствующих болезней.
  • КТ и МРТ. Помогают выявить локализацию и виды фибротических поражений.
Читайте также:  Препараты снижающие эстроген у женщин

В спорных случаях для уточнения диагноза назначаются эластография, позволяющая точно выяснить степень фиброза, пункционная биопсия, холангиография (исследование функции желчевыводящей системы).

Лечение

От больных требуется обязательный режим трезвости. Если пациент во время лечебных мероприятий будет продолжать пить, то ни о каком положительном результате излечения не может быть и речи.

Второе необходимо условие для успешного исцеления – соблюдение диеты. Клиентам рекомендуется 5 стол. Пища принимается дробно, 5-6 раз в день.

В её состав входят:

  • Отварное и приготовленное на пару мясо и рыба.
  • Яичный желток.
  • Бобовые, гречка.
  • Разнообразные овощи и фрукты, особенно бананы.

В указанных продуктах содержатся необходимые белки, витамины и элементы – магний, цинк.

Категорически противопоказана пища:

  • Острая.
  • Жареная.
  • Жирная.
  • Копченая.
  • Трудноперевариваемая.

Консервативное лечение алкогольного фиброза печени включает:

  • Длительное назначение больших доз гепатопротекторов. Запущенные случаи требуют инъекционного введения этих лекарств. Затем пациента переводят на таблетки. Они защищают клетки от деструкции, принимают участие в улучшении оттока жёлчи, способствуют обезвреживанию ядов.
  • Применение антидепрессантов.
  • Витаминотерапию.
  • Использование желчегонных средств.
  • Ферментотерапию, облегчающую усвоение необходимых питательных веществ.
  • Назначение антиоксидантов, стимулмирующих внутриклеточный обмен.
  • Применение глюкокортикоидных гормонов, требуемых для снятия воспалительных явлений, устраняющих выработку аутоантител, повреждающих печень.

По показаниям вводятся аденометионин, урсодезоксихолевая кислота, и-АПФ препараты, ингибиторы тканевых протеаз. Все они прямо, или косвенно препятствуют фибротическому процессу.

После выписки из стационара лечение должно продолжаться в амбулаторном порядке.

Осложнения, профилактика и прогноз

При неблагоприятном течении болезни наблюдается переход процесса в:

  • Цирроз.
  • Асцит.
  • Варикозное расширение вен пищевода с угрозой кровотечения.
  • Злокачественную опухоль – карциному.

Прогноз заболевания зависит от выполнения режима трезвости, возраста, отношения к лечению. Придерживаясь всех врачебных рекомендаций можно надеяться на относительно благоприятный исход.

Профилактика алкогольного фиброза печени заключается в полном отказе от спиртного, соблюдении диеты и здорового образа жизни, в наблюдении у специалиста.

Авторство и редактура текста:
Заведующий отделением психиатрии и наркологии МЦ «Алкоклиник», психиатр-нарколог Попов А.Г., врач психиатр-нарколог Серова Л.А.

Проконсультируйтесь
со специалистом

Разрастание соединительной ткани вследствие воспаления (фиброза) или естественного старения организма называется склероз. Заболевание может поражать любые внутренние органы человека. Его могут спровоцировать различные воспалительные процессы, особенно хронические формы, туберкулез, нарушения обмена веществ, сифилис, гормональные расстройства, эндокринные нарушения и возрастные изменения.

Виды склероза

Медицинская классификация разделяет склероз в зависимости от локализации поражения внутренних органов и нервной системы.

Склероз в головном мозге и боковых столбах спинного мозга называется боковой амиотрофический склероз. Он может вызвать прогрессирующий паралич мышечной ткани. Это нейродегенеративное заболевание, при котором гибнут периферические и центральные нейроны.

Аутоиммунное заболевание с поражением нервной системы, называется рассеянный склероз. При нем повреждаются оболочки нервов, и они утрачивают способность передавать импульсы в определенные отделы мозга.

Атеросклероз относится к хроническим заболеваниям, характеризуется образованием в сосудах бляшек в результате высокого холестерина в крови.

Пневмосклероз поражает ткани легких, тем самым угнетается снабжение организма кислородом.

Кардиосклероз влияет на ткани сердечной мышцы и клапанов. Развивается рубцовая ткань, снижается сократительная функция органа, результатом становится аневризма сердца. Поражение венечных артерий приводит к приступам грудной жабы и сердечной астмы.

Склероз головного и спинного мозга приводит к гибели нервных клеток, невритов и их замещению соединительной тканью. При таком виде заболевания могут возникать параличи, потеря чувствительности, изменениям в психике (сумасшествие, слабоумие).

Склероз печени (цирроз) – замещение соединительной тканью железистых клеток. Приводит к водянке и смерти.

Нефросклероз – поражение почек, при котором орган уменьшается и уплотняется, происходит задержка продуктов распада в организме. Приводит к мочекровию и смерти.

Старческий склероз – атеросклероз сосудов головного мозга. Не характеризуется потерей памяти у пожилых людей. Нарушение памяти в таком возрасте связано с естественным отмиранием нейронов, что напрямую влияет на умственные способности человека. Скорость отмирания нейронов зависит от условий их существования: питание, поступление кислорода и т. п.

Склероз, в зависимости от локализации и причин возникновения, может иметь совершенно разные симптомы, поэтому диагностика заболевания – сложный процесс, требующий высокой медицинской квалификации. Склеротические изменения в организме – необратимы. Этому способствуют неправильное кровоснабжение, перепады давления, высокие физические и нервные нагрузки, курение, стрессы.

Лечение и профилактика склероза

Лечение склероза необходимо начинать на самых ранних этапах развития болезни, процессы в организме при этой патологии в основном – необратимы. Назначаются гормональные препараты, средства для улучшения работы нервных импульсов, повышения иммунитета и нормализации обмена веществ.

Читайте также:  Почему у беременных часто болит голова

Для профилактики склероза необходимы правильное питание, организация труда и отдыха, ограничение продуктов, содержащих высокий уровень холестерина, активный образ жизни.Необходимо пить чистую воду. При заболевании полезно есть яблоки, чеснок, петрушку, хрен, морскую капусту, малину, рябину, абрикосы, барбарис, айву, гранат.

В ассортименте Арго представлено Масло Молодильное, которое направлено на омоложение всего организма, укрепит иммунитет, нормализует уровень холестерина, улучшит кровоснабжение всех внутренних органов. Масло Молодильное – эффективное средство профилактики любого вида склероза в организме.

Каковы факторы риска, способствующие возникновению алкогольной болезни печени? Какова роль ацетальдегида в механизме повреждения печени? Почему препараты эссенциальных фосфолипидов являются центральным звеном в медикаментозной терапии алкогольной б

Каковы факторы риска, способствующие возникновению алкогольной болезни печени?
Какова роль ацетальдегида в механизме повреждения печени?
Почему препараты эссенциальных фосфолипидов являются центральным звеном в медикаментозной терапии алкогольной болезни печени?

Впонятие алкогольной болезни печени входят различные нарушения структуры и функциональной способности органа, вызванные длительным систематическим употреблением алкогольных напитков. Алкогольные поражения печени по распространенности и социальному значению занимают второе место после острых и хронических болезней печени вирусной этиологии.

Отличительной особенностью алкогольной болезни печени, как и других экзогенных токсических поражений, является четкая зависимость патологических изменений в органе от дозы алкоголя и продолжительности его употребления. Важно подчеркнуть обратимость алкогольных повреждений печени на начальных, а у ряда больных даже на развернутых этапах болезни при полном воздержании от употребления алкогольных напитков. В соответствии с этим отмечается неэффективность любого метода лечения на фоне продолжающегося употребления алкоголя.

Серьезные заболевания печени наблюдаются при ежедневном потреблении более 40-60 г этанола мужчинами и более 20 г женщинами в течение продолжительного времени. Токсический эффект не зависит от вида принимаемых напитков и определяется количеством в них этанола.

Вместе с тем среди больных, страдающих хроническим алкоголизмом, жировой гепатоз выявляется в 60-65% и цирроз печени — в 20% случаев. Это дает основание считать, что наряду с алкоголем, играющим решающую роль в развитии алкогольной болезни, имеют значение генетические, иммунные и ряд внешних факторов.

Факторы риска алкогольной болезни печени:

  • употребление алкоголя в дозах, превышающих 40-60 г этанола ежедневно для мужчин и 20 г для женщин;
  • генетический полиморфизм ферментов, метаболизирующих алкоголь;
  • пол — у женщин склонность к прогрессированию выше;
  • применение препаратов, метаболизирующихся в печени;
  • инфекция гепатотропными вирусами;
  • иммунные факторы;
  • дефицит пищевых веществ.

Патогенез алкогольных поражений печени

Выделяют следующие прямые и непрямые эффекты воздействия этанола на печень, лежащие в основе алкогольных поражений печени:

  • дезорганизация липидов клеточных мембран, ведущая к адаптивным изменениям их структуры;
  • повреждающий эффект ацетальдегида;
  • нарушение обезвреживающей функции печени по отношению к экзогенным токсинам;
  • нарушение иммунных реакций;
  • повышение коллагеногенеза,
  • стимуляция канцерогенеза.

Дезорганизация липидов клеточных мембран, ведущая к адаптивным изменениям их структуры

Два важнейших свойства обеспечивают нормальное функционирование мембран. Во-первых, из-за наличия углеводородной внутренней области фосфолипидные мембраны практически непроницаемы для большинства биологических молекул и ионов, и именно эта особенность позволяет мембране осуществлять барьерную функцию. Во-вторых, двойной слой природных фосфолипидов представляет жидкую фазу, и это придает мембране достаточную гибкость и вязкость.

Нарушение синтеза важнейшего структурного элемента мембраны — фосфолипидов и адаптивные изменения в составе липидов, ведущие к повышенному их окислению, вызывают снижение текучести мембран.

Поврежденные мембраны не способны обеспечить связывание и включение крупных лигандов, а также мелких лигандов. Присутствие фосфолипидов необходимо также для нормального функционирования других встроенных в мембрану компонентов, в том числе протеинов, ответственных за образование и активность клеточных рецепторов. Фосфолипиды играют активную роль в метаболических процессах, ими активируются связанные с мембраной ферменты — аденилатциклаза, фосфатидилэтаноламиновая метилтрансфераза и цитохромоксидаза.

Основным механизмом формирования алкогольной болезни печени является прямое цитопатическое действие ацетальдегида.

Ацетальдегид представляет собой токсичный и реактивный метаболит. Он приводит к запуску перекисного окисления липидов, что вызывает разрушение клеточных мембран, связывается с тубулином, повреждает микротрубочки цитоскелета.

Ацетальдегид оказывает выраженное влияние на синтез белков в печени: резко тормозит окислительное дезаминирование аминокислот и ингибирует синтез альбумина, а также нарушает метаболизм кофакторов ферментов — пиридоксина, фосфата холина, цинка, витамина Е.

Синтез проколлагена I типа и фибронектина под действием ацетальдегида активизирует фиброгенез.

В патогенезе алкогольной болезни печени участвуют также иммунные механизмы. Аутоиммунные реакции на печеночные антигены могут запускаться ацетальдегидбелковыми комплексами; они рассматриваются как основа прогрессирования заболеваний печени после прекращения приема алкоголя.

Читайте также:  Светлые сопли у грудничка

На несомненное патогенетическое значение нарушений системы клеточного иммунитета указывают сенсибилизация Т-клеток ацетальдегидом или алкогольным гиалином, повышенная продукция цитотоксических лимфоцитов.

Наибольший интерес представляют экспериментальные и клинические данные о роли цитокинов в развитии алкогольной болезни печени, в том числе провоспалительных, вызывающих повреждение печени.

Современная классификация алкогольной болезни печени основана на клинико-морфологических критериях. Выделяют четыре формы алкогольной болезни печени:

  • алкогольная жировая дистрофия печени,
  • алкогольный гепатит,
  • алкогольный фиброз и склероз печени,
  • алкогольный цирроз печени.

Жировая дистрофия характеризуется диффузным патологическим внутри- и внеклеточным отложением жировых капель. Часто протекает бессимптомно, и больные попадают под наблюдение врача случайно, при выявлении гепатомегалии. Функциональные пробы печени мало изменены: у трети больных выявляют гипербилирубинемию, гипарлипидемию. Нерезкое повышение активности аминотрансфераз и γ-глютамилтранспептидазы отмечается менее чем в половине наблюдений.

Алкогольный гепатит — это острое или хроническое прогрессирующее дегенеративно-воспалительное повреждение печени у алкоголиков. Морфологическими проявлениями этой формы является баллонная дистрофия гепатоцитов, некрозы с нейтрофильной инфильтрацией, периваскулярный фиброз, стеатоз, отложения алкогольного гиалина. Поздняя фаза заболевания определяется лимфоцитарной инфильтрацией портальных трактов и паренхимы. Клиническая картина варьирует от бессимптомной гепатомегалии до развития печеночной недостаточности. Из практических соображений целесообразно выделять латентный, желтушный и холестатический варианты течения заболевания. Почти всегда выявляется лейкоцитоз с увеличением числа нейтрофилов, ускорение СОЭ. У 50-75% больных определяется анемия макроцитарного типа. При биохимическом исследовании отмечается гипербилирубинонемия с преобладанием прямого билирубина, соотношение АСТ/АЛТ всегда больше 1, характерен значительный подъем γ-ГТ и ЩФ, может иметь место гипер-γ-глобулинемия. Повышение билирубина, гипоальбуминемия и снижение протромбина являются признаками плохого прогноза.

В развитии цирроза печени важным патогенетическим фактором, наряду с воспалительно-некротическими изменениями, является перицеллюлярный и перисинусоидальный фиброз.

Лечение алкогольной болезни печени

Лечение алкогольной болезни печени — длительный и комплексный процесс. Он включает в себя в качестве необходимого условия полное воздержание от приема алкоголя, полноценную диету с достаточным содержанием белка (1г на 1кг массы тела в сутки) и повышенным содержанием ненасыщенных жирных кислот и микроэлементов.

На ранних этапах алкогольной болезни печени соблюдение этих условий и медикаментозная терапия могут привести к полному обратному развитию патологических изменений печени. Основу медикаментозной терапии при всех формах алкогольной болезни печени составляют препараты «эссенциальных» фосфолипидов (субстанция EPL), являющихся высокоочищенным экстрактом из бобов сои.

Стандартные схемы лечения включают: использование EPL внутривенно в дозе 500-1000 мг в сутки в течение первых 10-14 дней и длительный прием — в течение 2-6 месяцев внутрь в суточной дозе 1800 мг (две капсулы три раза в день). При тяжелом повреждении печени в первые недели лечения внутривенное введение препаратата комбинируется с приемом внутрь.

EPL является основным компонентом клеточных мембран, восстанавливает их целостность. Это приводит к нормализации функции мембран и повышению их текучести, активации мембранных ферментов и увеличению синтеза эндогенных фосфолипидов. Повышение детоксикационного и экскреторного потенциала гепатоцитов под действием EPL снижает разрушение мембран при оксидантном стрессе.

Ослабление выраженности оксидантного стресса и антифибротический эффект EPL показаны в экспериментальных работах, проведенных С. Lieber.

Механизм антифибротического действия при применении EPL связывается с торможением трансформации клеток Ито в коллагенпродуцирующие.

В клинических работах показано, что под влиянием EPL у больных хроническим алкогольным гепатитом и циррозом снижается интенсивность липопероксидации, уровень эндогенной интоксикации и увеличивается концентрация полиненасыщенных жирных кислот.

Глюкокортикостероиды применяются у больных с тяжелыми формами острого алкогольного гепатита, проводится трех-четырех-недельный курс в начальной дозе, эквивалентной 32 мг метипреда.

Рандомизированные клинические исследования показали значительное увеличение краткосрочной выживаемости больных, особенно при наличии энцефалопатии. Имеются данные, что глюкокортикостероиды наиболее эффективны у больных с высоким уровнем провоспалительных цитокинов. Назначение глюкокортикостероидов противопоказано при наличии инфекции, диабета, панкреатита, гепатоцеллюлярной карциномы.

При наличии синдрома холестаза у больных алкогольной болезнью печени показано использование гептрала (S-аденозилметионина) в дозе 10 мл (800 мг) внутривенно с последующим переходом на прием в капсулах в дозе 800-1600 мг в день в течение двух-трех недель.

В ходе отдельных исследований выявлены антифиброгенный и противовоспалительный эффекты колхицина.

Алкогольная болезнь печени остается актуальной проблемой современной медицины. В ее решении важнейшая роль отводится медико-социальным программам, направленным на устранение алкогольной зависимости. Понимание механизма прогрессирования алкогольной болезни печени необходимо практическим врачам для проведения эффективной патогенетической терапии.

Ссылка на основную публикацию
Скандинавская ходьба плюсы и минусы
В мире насчитывается большое количество видов спорта. Одним из наиболее популярных в наши дни, особенно среди представителей старших возрастных групп,...
Синусит правой верхнечелюстной пазухи
Острый верхнечелюстной синусит – это воспалительный процесс, который развивается в слизистых оболочках, выстилающих гайморовы пазухи. Ему свойственно наличие большого количества...
Синусовая аритмия возьмут ли в армию
Для сердца характерно небольшое увеличение или уменьшение ритма. Но если при сокращениях наблюдаются длительные паузы, то это может говорить о...
Скандинавская ходьба что лечит
Фанаты скандинавской ходьбы передвигаются с помощью специальных палок. В отличие от обычной прогулки, во время занятий с ними работают почти...
Adblock detector